DISFUNÇÃO ERÉTIL E DOENÇA CARDIOVASCULAR

   Disfunção erétil no contexto de doenças cardiovasculares. Dez pontos importantes:

   1. Disfunção erétil (DE) é um importante preditor de doença arterial coronariana (DAC), sobretudo em adultos com idade inferior a 60 anos. É um fator de risco cardiovascular independente, aumentando o risco de morte em até 43%.

   2. A DE geralmente precede o início da angina estável em 2 a 3 anos, e antecede um evento cardiovascular adverso em 3 a 5 anos. Portanto, cardiologistas e clínicos, de uma maneira geral, devem valorizar sempre esta queixa no consultório médico.

   3. DE é definida como uma “incapacidade persistente de atingir e manter uma ereção adequada para o intercurso sexual satisfatório”.

   4. Pacientes com DE compartilham dos mesmos fatores de risco de doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidade, tabagismo e síndrome metabólica. Em pacientes com diabetes, DE é um marcador de DAC silenciosa.

   5. Apesar do tabu que envolve o tema, sobretudo em nossa sociedade, o cardiologista que atende um homem com importantes fatores de risco cardiovascular deve sempre perguntar sobre DE. Há quem defenda que a DE deva ser considerada equivalente à DAC.

   6. Deficiência de testosterona é causa importante de DE e está associada a aumento da mortalidade geral e cardiovascular. O rastreamento de rotina para deficiência de testosterona deve ser considerado em todos os homens com DE, principalmente obesos diabéticos, ou aqueles que não respondem aos inibidores da fosfodiesterase. Entretanto, a reposição de testosterona nestes pacientes é controversa, com alguns estudos demonstrando aumento do risco cardiovascular associado a este tratamento.

   7. Apesar de evidências limitadas ou conflitantes, algumas medicações têm sido associadas com DE (beta-bloqueadores, tiazídicos, IECA e bloqueadores dos canais de cálcio). Se a DE desenvolve ou piora dentro de 4 semanas do início da medicação, é razoável suspeitar e interromper a mesma. Se a DE se desenvolve com mais de 4 semanas do início da medicação, é pouco provável que a medicação seja causa única de DE.

   8. Em pacientes com DAC, inibidores da fosfodiesterase (IF) são eficazes contra DE e não aumentam o risco de IAM ou morte cardiovascular. Entretanto, os IF são contra-indicados em pacientes que fazem uso de nitratos. Precauções devem ser tomadas (ex: diminuir a dose) quando os IF são administrados com alfa-bloqueadores ou medicações que afetam a via do metabolismo do citocromo P450 3A4, como eritromicina, cetoconazol ou inibidores da protease.

   9. A Segunda Conferência de Consenso de Princeton (The Second Princeton Consensus Conference) classifica os indivíduos com DE em três riscos cardiovasculares: baixo, intermediário e alto risco.

   • Baixo risco – pacientes assintomáticos com <3 fatores de risco cardiovasculares; hipertensão controlada; angina estável (AE) leve; pacientes revascularizados sem isquemia residual; infarto agudo do miocárdio (IAM) há mais de 6 semanas; fibrilação atrial (FA) com FC controlada; insuficiência cardíaca (IC) NYHA I; doença valvular leve.

   • Risco intermediário – pacientes assintomáticos com ≥ 3 fatores de risco cardiovasculares; AE moderada (CCS II-III); IAM entre 2 a 6 semanas; IC NYHA II; doença aterosclerótica não-cardíaca (AVC prévio, doença arterial periférica).

   • Alto risco – pacientes com angina instável, IAM <2 semanas; hipertensão não controlada; IC NYHA III ou IV; arritmias de alto risco; cardiomiopatia hipertrófica; estenose valvar moderada ou grave.

   10. Os pacientes de baixo risco podem seguramente manter relações sexuais e um programa de exercícios, enquanto aqueles de alto risco devem evitar tais atividades até que sua condição cardíaca tenha sido adequadamente estabilizada. Pacientes de risco intermediário devem realizar testes adicionais para re-estratificação cardiovascular antes de reiniciar a atividade sexual.

Autor:Dr. Humberto Graner Moreira

Referência: Erectile dysfunction and cardiovascular disease. Circulation 2011;123:98-101. Cardiosource

NOVAS DIRETRIZES DA A.D.A. RECOMENDAM METAS MENOS RIGOROSAS PARA A PRESSÃO ARTERIAL EM DIABETES TIPO 2.

   Recomendações clínicas da American Diabetes Association (ADA) de 2013, publicadas num suplemento da edição de janeiro de 2013 da Diabetes Care, incluem um controle menos rigoroso da pressão sistólica para pacientes diabéticos tipo 2.

   A nova diretriz eleva o alvo para a pressão arterial sistólica de menos 130 mmHg para até menos 140mmHg, com base na evidência de que não existe um grande benefício adicional para o alvo menor, não havendo um aumento do risco em aumentar o alvo para menos de 140 mm Hg.

   Os dados para esta recomendação veio de uma meta-análise que mostrou que o controle mais intenso da pressão arterial em pacientes com diabetes tipo 2, foi associado com uma pequena redução no risco de acidente vascular cerebral, não havendo diminuição da mortalidade ou Infarto do Miocárdio, mas com aumento do risco de hipotensão e outros eventos adversos. A meta anterior de menor do que 130 mm Hg não foi baseada em estudos randomizados e controlados, mas a partir de estudos observacionais que sugeriam que quanto menor melhor a pressão arterial em pacientes com diabetes. No entanto, as novas recomendações da ADA diz que um alvo menor do que 130 mmHg pode ser apropriada para alguns indivíduos, tais como pacientes mais jovens. O aumento do limiar sistólico não deve ser interpretado como significando que o controle da pressão sanguínea não é importante.

    Em relação aos eventos adversos foi citado o Estudo ACCORD, no qual a média da pressão arterial alcançada no grupo padrão, que teve como alvo inferior a 140 mmHg, foi 133,5 mmHg em comparação com 119,3 mmHg no grupo com tratamento intensivo, que tinha uma pressão arterial alvo de menos de 120 mmHg. As taxas anuais de AVC foram de 0,32% contra 0,53% no do tratamento intensivo e padrão, respectivamente (hazard ratio [HR] 0,59, 95% CI 0,39-0,89, p = 0,01), enquanto que os eventos adversos, tais como síncope e tonturas ocorreu em 1,3% vs 3,3% nos grupos intensivo e padrão, respectivamente. 

  O novo documento é uma tentativa da ADA para equilibrar a evidência da literatura com as necessidades individuais dos pacientes. Diretrizes baseadas em evidências aplicam-se a populações de pacientes com diabetes, mas realmente precisamos adequar essas recomendações nível da população para o indivíduo na frente de nós.

Referência: The Heart Org

META-ANÁLISE MOSTRA NÃO HAVER NENHUM BENEFÍCIO DO DUPLO BLOQUEIO DO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

  Uma grande meta-análise com estudos randomizados que comparou o duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina (SRA), com a associação de inibidores da ECA mais bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) não mostrou qualquer benefício em termos de redução da mortalidade, em comparação com a monoterapia. O duplo bloqueio do SRA foi associado com um aumento do risco de hipercalemia, hipotensão e insuficiência renal. Os 33 ensaios analisados na meta-análise avaliou o bloqueio SRA em pacientes com hipertensão, diabetes, doença renal, ou insuficiência cardíaca. Os pesquisadores esperam que seus resultados sejam o último prego no caixão, quando se trata de duplo bloqueio do SRA.

  A meta-análise, teve como o primeiro autor Dr. Harikrishna Makani (Hospital São Lucas, Nova York), e foi publicado no dia 28 de janeiro de 2013 no BMJ . Analisou 33 ensaios clínicos randomizados com 68.405 doentes tratados por um período médio de um ano.
  Duplo bloqueio do RSA não apresentou redução no risco de mortalidade ou mortalidade cardiovascular em comparação com a monoterapia, mas foi associado a uma redução significativa de 18% nas admissões por insuficiência cardíaca. Em relação aos eventos adversos, a terapia dupla foi associada com um risco significativo, com aumento de 55% de hipercalemia, de 66% do risco de hipotensão, e um risco aumentado de 41% para insuficiência renal.
  O entusiasmo pelo duplo bloqueio do SRA, era baseada em mudanças benéficas na pressão arterial e proteinúria, inicialmente acreditavam fornecer maiores efeitos cardioprotetores e nefroprotetor.
Referência: The Heart Org