sexta-feira, 1 de agosto de 2014

COMER PEIXES/MARISCOS PODE ATENUAR OS MALEFÍCIOS DO FUMO.

   É consenso que a ingestão de marisco e/ou peixe é considerada um fator de proteção para a doença arterial coronariana (DAC), enquanto o tabagismo é um forte fator de risco. Para analisar se a associação entre tabagismo e risco de doença coronária é modificada pela ingestão de frutos do mar e/ou peixes, foram estudados 72.012 homens e mulheres japoneses, com idades entre 45 e 74 anos. Tais pessoas responderam a dois questionários de frequência alimentar em um  intervalo de 5 anos, durante o período de 1995 a 2009. 
   Depois de 878.163 pessoas/anos de acompanhamento,  foram registrados 584 casos de DAC (101 fatais 483 e não-fatais), incluindo 516 infartos do miocárdio. Houve uma associação proporcional clara entre a quantidade de tabagismo e o risco de desenvolver doença coronária nos indivíduos com uma baixa ingestão de frutos do mar e/ou peixes (<86 g / dia), mas não entre aqueles com uma alta ingestão de frutos do mar e/ou peixes (≥ 86 g / dia). Em comparação com os não fumantes, as taxas de riscos multivariados em tabagistas leves (1-19 cigarros / dia), moderados (20-29 cigarros / dia) e pesados ​​(≥ 30 cigarros / dia) eram 2,39 (intervalo de confiança de 95% (IC) : 1,60, 3,56), 2,74 (IC 95%: 1,90, 3,95) e 3,24 vezes (95% CI: 2,12, 4,95) respectivamente, entre os baixos comedores de frutos do mar / peixes e 1,13 (IC 95%: 0,64, 1,99), 1,29 (IC 95%: 0,95, 2,04) e 2,00 vezes (95% CI: 1,18, 3,51), respectivamente, entre os altos comedores de marisco e/ou peixe. Comparados com os fumantes pesados ​​com uma baixa ingestão de frutos do mar e ou peixes, fumantes leves com uma alta ingestão de frutos do mar ou peixe tinham reduzido substancialmente o risco de doença coronariana (razão de risco = 0,57, 95% CI: 0,32, 0,98).
   Em conclusão, a alta ingestão de marisco e/ou peixe atenuou a associação positiva entre tabagismo e risco de DAC.
Referência: Medscape 

domingo, 20 de julho de 2014

OS PERIGOS DAS VITAMINAS.

  Nos últimos anos a indústria farmacêutica tem investido maciçamente na produção e marketing das vitaminas - a maioria das vezes em altas doses - para pessoas saudáveis, com a promessa de diminuição dos riscos cardiovasculares, prevenção de cânceres, melhora da memória, terapia anti-envelhecimentos etc. As agências reguladoras permitem até a sua venda em locais que não são farmácias e chegam a considerá-las com sendo não medicamentos, mas sim suplementos. Como se nada tratassem e nenhum mal causassem. A população e muitos profissionais de saúdes chegam a achar: Se não faz bem, mal não fará. Houve até um reconhecido Prêmio Nobel, Linus Pauling, que recomendou quantidades excessivas de vitamina C como uma panacéia capaz de curar tudo, desde o resfriado comum ao câncer. Pauling e seus seguidores através das décadas atribuíram as propriedades milagrosas das vitaminas às suas qualidades antioxidantes. Os radicais livres (oxidantes), formados como subproduto normal do metabolismo celular, são altamente reativos de modo que podem danificar o DNA, as membranas celulares e os revestimentos das artérias. Eles têm sido implicados no envelhecimento, câncer e doença cardíaca.
   Vitaminas - especialmente a vitamina A, C e E, bem como o selênio e o beta-caroteno - são ricas em antioxidantes que, como o nome sugere, neutralizam os radicais livres. A lógica é, portanto, esta: Os radicais livres danificam o DNA, por isso eles são ruins. Os antioxidantes combatem os radicais livres, portanto são bons. As vitaminas têm antioxidantes, por isso, devemos tomar quantidades excessivas de vitaminas? Essa linha de raciocínio não vende com sucesso apenas pílulas, mas também alimentos e cremes para o rosto.
   Estudo após estudo tem mostrado que a ingestão de megadoses de vitaminas tem pelo menos um efeito colateral muito sério: a morte. Em 1996, um estudo teve que ser terminado abruptamente porque os indivíduos que receberam vitamina A ou beta-caroteno estavam morrendo de câncer e doenças cardíacas em taxas de 28 e 17% maior, respectivamente, do que aqueles que não receberam. Nem por isso foi anti-ético continuar a dar vitaminas e suplementos. No ano passado, uma revisão Cochrane concluiu que "beta caroteno e vitamina E parecem aumentar a mortalidade, e assim com doses elevadas de vitamina A". Neste caso, é o grande desequilíbrio entre os antioxidantes e radicais livres no nosso corpo que explica por que tomar vitaminas pode de fato fazer mal. 
   Os seres humanos precisam de vitaminas; sem o suficiente, vamos acabar com as doenças ​​como o escorbuto e raquitismo. Mas os seres humanos são onívoros, e as vitaminas que recebemos de uma dieta equilibrada com muitas frutas e legumes - os alimentos mais ricos em vitaminas antioxidantes - são provavelmente suficientes. Pode-se repor vitaminas quando temos deficiência ou até mesmo  nos caso em que não estamos nos alimentando como deveríamos.
   A Revisões Cochrane examinou todas as pesquisas primárias existentes sobre o tema (que atende a determinados critérios, como ser um julgamento justo) para determinar se havia evidências conclusivas sobre um tratamento específico. A Cochrane é reconhecida internacionalmente como o mais alto padrão em saúde baseada em evidências. 
   Setenta e oito ensaios clínicos randomizados com 296.707 participantes foram incluídos. Cinqüenta e seis ensaios, incluindo 244.056 participantes, tiveram baixo risco de viés. Vinte e seis ensaios incluíram 215.900 participantes saudáveis​​. Cinquenta e dois ensaios incluíram 80.807 participantes que tinham doenças em fases estáveis. A idade média foi de 63 anos (variando de 18 a 103 anos). A proporção média de mulheres foi de 46%.  A duração da suplementação variou de 28 dias a 12 anos (duração média 3 anos). 
   No geral, os suplementos antioxidantes não tiveram efeitos significativos sobre a mortalidade em um modelo de efeitos aleatórios da meta-análise (21.484 mortes/183.749 (11,7%) versus 11.479 mortes/112, 958 (10,2%); em 78 ensaios, com risco relativo (RR) 1,02, 95 intervalo de confiança (IC) 0,98-1,05. Mas aumentou significativamente a mortalidade em um modelo de efeito fixo (RR 1.03, 95% CI, 1,01 a 1,05). A heterogeneidade foi baixo com um I - de 12%. Em 56 ensaios com baixo risco de viés, os suplementos antioxidantes aumentaram significativamente a mortalidade - 18.833 mortes/146.320 (12,9%) versus 10.320 mortes/97.736 (10,6%); RR 1.04, 95% CI 1,01-1,07). Este efeito foi confirmado por análise sequencial de ensaio.
   Excluindo os ensaios fatoriais com potencial de confusão, 38 ensaios com baixo risco de viés demonstraram um aumento significativo na mortalidade - 2822 mortes/26.903 (10,5%) versus 2473mortes/26.052 (9,5%); RR 1.10, 95% CI 1,05-1,15. Nos ensaios com baixo risco de viés e beta-caroteno houve 13.202 mortes/96.003 - 13,8% - nos que usaram versus 8556 mortes/77.003 (11,1%) nos que não usaram; em 26 ensaios, RR 1.05, 95% CI 1,01-1,09 com a vitamina E houve 11.689 mortos / 97.523 (12,0%) nos que usaram, versus 7561 mortes/73.721 (10,3%) que não usaram; em 46 ensaios com vitamina A, RR de 1,03, IC de 95% 1,00-1,05 houve aumento significativo da mortalidade (3444 mortes/24.596 - 14,0%) versus 2249 mortes/16.548 (13,6%); em 12 ensaios com vitamina C, RR 1.07, 95% CI 0,97-1,18 houve 3637 mortes/36.659 (9,9%) versus 2717 mortes/29.283 (9,3%) - não sendo ma diferença significativa; 29 estudos com silênio, RR 1.02, 95% CI 0,98 a 1,07, os que usaram tiveram 2670 mortes/39.779 (6,7%) versus 1468 mortes/22.961 (6,4%); 17 ensaios, RR 0.97, 95% CI 0,91-1,03 não afetaram significativamente a mortalidade. Na análise de meta-regressão univariada, a dose de vitamina A foi significativamente associada com aumento da mortalidade (RR 1,0006, IC 95% 1,0002-1,001, P = 0,002). 
   Os autores concluiram não ter encontrado nenhuma evidência para apoiar suplementos antioxidantes na prevenção primária ou secundária. Beta-caroteno e vitamina E mostraram aumento da mortalidade, assim como doses mais elevadas de vitamina A, e que os suplementos antioxidantes precisam ser considerados como medicamentos e devem ser submetidos a avaliação suficiente antes da comercialização.
Referências: highlight health, NCBI

sábado, 14 de junho de 2014

DIETA VEGETARIANA E HIPERTENSÃO ARTERIAL

   A dieta, atividade física, perda de peso, controle do estresse, assim como deixar de fumar, diminuir a ingesta de bebidas alcoólicas e gorduras, controlar a diabetes são muito importantes para combater as doenças cardiovasculares, em especial o infarto agudo do miocárdio. A dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension ), uma dieta rica em frutas, fibras e minerais, verduras, laticínios e baixo teor de gorduras, tem impacto importante na prevenção (reduziu em 14% o desenvolvimento de hipertensão arterial) e na redução da pressão arterial (redução de 9 a 14mmHg), sendo a mas recomendada para os pacientes hipertensos.
  Recentemente (fev.2014) foi publicada na Revista JAMA (The Journal of the American Medical Association) uma meta-análise que fez uma revisão sistemática de ensaios clínicos controlados e estudos observacionais, com a finalidade de observar a associação entre dietas vegetarianas e redução da pressão arterial (PA), para ver se esta poderia ser usada para reduzi-la. Estudos anteriores sugeriram uma associação entre dietas vegetarianas e menor pressão arterial (PA), mas a relação não está bem estabelecida. 
   Foram revisados 7 ensaios clínicos e 32 estudos observacionais, do período de 1990 a 2013, em que a PA foi avaliada em participantes que fizeram dietas vegetarianas.  Nos sete ensaios clínicos controlados, um total de 311 participantes, o consumo de dietas vegetarianas foi associado com uma redução média da PA sistólica  de 4,8 mmHg e diastólica de 2,2 mmHg, em comparação com o consumo de dietas omnívoros (normal). Nos 32 estudos observacionais, num total de 21.604 participantes, o consumo de dietas vegetarianas foi associado com uma redução da pressão arterial sistólica em média de 6,9 mmHg e diastólica de 4,7 mmHg, em comparação com o consumo de dietas omnívoros.
   A meta-análise mostrou que o consumo de dietas vegetarianas está associada com menor PA e que essas dietas poderiam ser um meio não farmacológico útil para reduzir a pressão arterial. Mais estudos são necessários para esclarecer quais os tipos de dietas vegetarianas são mais fortemente associadas a redução da pressão. A investigação sobre a implementação de tais dietas, seja como iniciativas de saúde pública com o objetivo de prevenção da hipertensão ou em ambientes clínicos, seriam de grande valor.
   O apoio financeiro para este estudo foi  por uma ajuda não reembolsável da Sociedade Japonesa para a Promoção da Ciência.
Referência: JAMA (click)

terça-feira, 29 de abril de 2014

O USO DA MACONHA PODE AUMENTAR AS COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES EM ADULTOS JOVENS.

  A associação da cannabis com distúrbios neuropsiquiátricos já é conhecida. Pouco se sabe sobre a sua associação com outros sistemas, em especial ao cardiovascular, porém vem aumentando os relatos de complicações cardiovasculares relacionadas ao seu uso, sugerindo que ela possa ser um possível fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV) em adultos jovens.
  Na França, os casos graves de abuso e dependência de substâncias psicoativas devem ser comunicados ao sistema nacional da rede Addictovigilance francesa. Este estudo analisou 35 complicações cardiovasculares relacionadas ao consumo de cannabis. Os pesquisadores analisaram os casos graves de abuso e dependência relacionados com substâncias psicoativas do banco de dados do  French Addictovigilance Network, no período de 2006 a 2010. Foram realizadas, neste período, 1.979 notificações espontâneas de complicações relacionadas ao uso de maconha. Destas, 35 (1,8%) foram de complicações cardiovasculares. Elas ocorreram principalmente em homens (85,7% ) com idade média de 34,3 anos. Vinte e dois casos envolveram complicações cardíacas, incluindo vinte SCA (Síndromes Coronárias Agudas); dez complicações vasculares periféricas, incluindo os membros inferiores, arteriopatias juvenil e doença Buerger -like; e três complicações cerebrais, angiopatia cerebral aguda, cegueira cortical transitória e espasmo da artéria cerebral. Em 9 casos, o evento levou à morte do paciente.
  No geral, o número de casos de complicações cardiovasculares aumentou de cinco ( 1,1%), dos relatórios relacionados à cannabis em 2006, para 11 (3,6 %) dos relatórios relacionados à cannabis em 2010.
 Em conclusão, o estudo mostra que o aumento de complicações cardiovasculares relacionados à cannabis é extremamente sério (uma taxa de mortalidade de 25,6% ), e indicam a cannabis como um possível fator de risco para doença cardiovascular em adultos jovens, em consonância com os resultados anteriores. Tendo em vista que a cannabis é percebida como inofensiva pelo público em geral e que a legalização de seu uso está sendo debatida, os dados relativos ao seu perigo devem ser amplamente divulgados. Os profissionais devem estar cientes de que a maconha pode ser um fator desencadeante potencial de complicações cardiovasculares em jovens.
  Uma limitação do estudo é que o uso de cannabis relacionada com eventos cardiovasculares foram provavelmente sub-notificados. Ainda assim, este trabalho sugere uma ligação do uso de cannabis a eventos cardiovasculares, sendo merecedor de nossa atenção, e um alerta para a necessidade de mais pesquisas neste campo. Os autores observaram que estudos randomizados controlados para estudar a segurança de maconha pode ser antiético, mas sugeriram que a adoção de um sistema similar ao Addictovigilance Francês, com notificação obrigatória de complicações médicas relacionadas ao uso de maconha é muito importante. É de responsabilidade da comunidade médica determinar a segurança da droga antes que seja amplamente legalizado para uso recreativo.
Referência: Journal of the AHA, Cardiology today.

domingo, 20 de abril de 2014

MORTE SÚBITA CARDÍACA.

   A morte súbita é definida como aquela  que ocorre até uma hora após início dos sintomas de um evento agudo ou reagudização.  As doenças cardíacas são as principais causas, em pessoa sabidamente portadora, ou não, de doença cardíaca.
  No Brasil ocorrem  aproximadamente 250 mil mortes súbitas por ano, a maioria extra hospitalar,  70% delas no domicílio, portanto longe de um local que possa prestar assistência. A principal causa cardíaca de morte súbita em adultos é a doença coronária que ocasiona  isquemia miocárdica e esta levando à fibrilação ventricular que é o principal mecanismo da morte súbita, e cujo tratamento é um choque não sincronizado monofásico de 360j ou bifásico de 200j. Se este choque, que é a desfibrilação, não for executado, a cada minuto a vítima perde 10% de chance de sobreviver, portanto após 10 minutos, a chance de sobrevivência é praticamente zero.
  Como dito anteriormente, a maioria das mortes súbitas ocorre fora de um hospital (domicílio, aeroportos, estádios), e o tempo para revertê-las é muito curto, menos de 10 minutos, sendo difícil  o tratamento a tempo. Baseado nesta situação, foi criado o DEA ( desfibrilador externo automático), um aparelho que diagnostica e trata esta arritmia, de fácil manuseio e que pode  ser usado por leigos treinados. Ele deveria ser colocado nos lugares onde a incidência de morte súbita é maior. Em vários países do primeiro mundo é lei, a obrigatoriedade de tê-lo nestes locais.
   Existem várias outras causas de morte súbita de origem cardíaca,  principalmente em jovens, nos quais as doenças coronárias são menos comuns, tais como: Miocardiopatias (miocardiopatia hipertrófica, doença de Chagas entre outras), doenças arritmogênicas (displasia arritmogênicas do ventrículo direito), alterações da eletrofisiologia do coração (QT longo), inflamatórias (miocardites), doença valvar principalmente da aorta, medicamentos, cocaína, energéticos, etc. Os portadores destas patologias podem ser diagnosticados e tratados e a morte súbita evitada, na sua maioria. Algumas delas, com a implantação de um CDI (cardiodesfibrilador implantável) quando a causa da arritmia é irreversível.
  Como a maior causa de morte súbita é a doença coronária, principalmente decorrente de arteriosclerose, é importante combater os fatores de riscos para a arteriosclerose tais como  dislipidemia,  hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, sedentarismo, diabetes, estresse. Além de evitar excesso de drogas lícitas, ilícitas, energéticos e suas associações.

sábado, 5 de abril de 2014

PONTOS IMPORTANTES DAS NOVAS DIRETRIZES AMERICANAS (AHA/ACC) SOBRE FIBRILAÇÃO ATRIAL.

   Foram publicadas no dia 28 de março de 2014, as novas diretrizes sobre manuseio da fibrilação atrial (click) (FA) da AHA/ACC. Aqui alguns pontos analisados pelo Dr. John Mandrola e publicado no Theheart.org/Medscape.
1 . Diretrizes são para orientação. As diretrizes tentam definir práticas que atendam às necessidades da maioria dos pacientes, na maioria dos casos o julgamento final sobre os cuidados de um paciente em particular deve ser feita pelo médico e o paciente na luz de todas as circunstâncias apresentadas por esse paciente. 
2 . FA não valvular recebe uma definição: FA não valvular é o que ocorre na ausência de estenose mitral reumática, uma válvula cardíaca mecânica ou prótese biológica, ou a reparação da válvula mitral. 
3 . Flutter atrial recebe um destaque especial: O aumento da incidência de flutter típico, que é chamado cavotricuspídeo - istmo (CTI) dependente, está associado ao aumento da obesidade, apnéia do sono, uso de drogas, e avanço da idade da população. 
Os autores exortam os cuidados com o diagnóstico de flutter / FA, especificamente chamando o fato da FA poder ser confundido como um flutter atrial, erro comum no mundo real. Esforços para distingui-las são importantes para aconselhar os pacientes sobre as expectativas de ablação. O flutter é fácil para retirar, e a FA não.
4 . Recomendações de terapia antitrombótica: Recomendação classe I em pacientes com FA, a terapia antitrombótica deve ser individualizada com base na tomada de decisão compartilhada após discussão do risco relativo de acidente vascular cerebral, sangramentos, valores e preferências do paciente. 
Use a pontuação do CHA2DS2 - VASc ao invés da pontuação CHADS2. Escores de sangramento, como HAS- Bled, Reite, e HEMORR2HAGES podem ser útil na definição de risco, mas as evidências para usá-los e recomendações específicas não são suficiente.
Os anticoagulantes não antagonistas da vitamina K ( NOAC ), etexilato de dabigatrana, a rivaroxabana e apixaban, foram adicionados ao warfarin como terapia preferida.
Os pacientes com dificuldades para manter INRs estáveis ​​podem ser considerados para drogas NOAC. A maiorias das vezes reflete déficits na educação e/ou a adesão do paciente. Nenhuma destas são necessariamente boas situações para o uso de drogas NOAC .
Estratégias com heparina não fracionada ( HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM) veio com redação forte, como ponte, para  equilibrar os riscos de acidente vascular cerebral e hemorragia.
Em pacientes com FA que são submetidos a colocação de stent, stents de metal pode ser considerados, para terapia antiplaquetária dupla (menos aspirina) .
5 . Pouco benefício com aspirina: Não há estudos, com exceção do SPAF-1, que mostrou benefícios  da aspirina sozinha na prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial. O estudo Birmingham Fibrilação Atrial Tratamento do Idoso ( BAFTA ) que comparou a varfarina e aspirina em indivíduos de alto risco maiores de 75 anos, mostrou que aqueles tratados com varfarina tiveram menos acidentes vasculares cerebrais e taxas similares de hemorragia. O risco de hemorragia intracraniana foi de 1,4% com a varfarina e de 1,6% com aspirina. Também foram questionar a prática comum de usar aspirina em pacientes de baixo risco.
6 . Warfarin vs NOAC drogas: O que é notável sobre a discussão de como e por que escolher entre os agentes, foi o que os autores não disseram. Eles não usam a palavra superior, nem recomendam uma droga em detrimento de outro. Em vez disso, deve-se saber os prós, os contras, e as expectativas de cada droga. Os Médicos devem ser capazes de avaliar os resultados dos ensaios clínicos que envolveram mais de 50.000 pacientes e contou coisas fáceis de contar, como acidentes vasculares cerebrais, sangra, e mortes.
7 . O clusão do LAA (Apêndice Atrial Esquerdo): Dispositivos de oclusão do apêndice atrial esquerdo percutâneas ganhou um par de parágrafos, mas recomendações formais foram feitas. Comentários sobre o fechamento cirúrgico no momento da cirurgia cardíaca concomitante foram interessantes. Os dados atuais sobre a oclusão do LAA no momento da cirurgia cardíaca concomitante, revela uma falta de consenso claro, por causa da inconsistência das técnicas utilizadas para a excisão cirúrgica, as taxas altamente variáveis ​​de oclusão LAA bem sucedida, e o desconhecido impacto da oclusão do LAA e se pode ou não ter impacto sobre futuros eventos tromboembólicos. 
8 . Taxa de controle da frequência: Não houveram muitas surpresas nas recomendações sobre taxas de controle. Aqui estão quatro tópicos que vale a pena mencionar :
Controle de freqüência aguda: bloqueadores dos canais de Ca bloqueador vs beta-bloqueador? Os ensaios clínicos sobre taxa de controle, nas agudas, foram realizados em 1980 e 1990. Esses estudos tiveram pontos finais variáveis, amostras pequenas e eram muitas vezes a partir de sites individuais. Quando o controle imediato é necessário e uma via parenteral não está disponível , a administração oral é apropriado.
Seja cauteloso com a digoxina. Os escritores reiteram a farmacologia de digoxina e dão menção a meta-análises recentes que sugerem um possível sinal de dano. Atenção a janela terapêutica estreita da digoxina é louvável .
A estratégia de controle da FC para menos de 110 bpm pode ser razoável: A ressalva é que os pacientes permaneçam com função do VE preservada,  livre de sintomas. Observando as limitações do ensaio RACE- II , os escritores expressaram preocupação de que seus resultados podem não se aplicar bem a um amplo grupo de pacientes com FA.
Ablação AV ganha uma indicação classe IIa. Os autores deixam claro que este procedimento irreversível tem benefícios e riscos. Eles também nos fazem pensar sobre os benefícios da terapia de ressincronização cardíaca (CRT) para os pacientes que foram submetidos a ablação do nó AV que têm moderada a grave disfunção sistólica do VE .
9 . Controle do ritmo: Os autores são claros de que a terapia de manutenção do ritmo deve ser individualizada. Quatro temas me parecem notável .
O que é uma causa reversível de FA? Os autores dizem o seguinte: Classe I: Antes de iniciar a terapia com droga anti-arrítmica, o tratamento do que precipita ou causas reversíveis de FA é recomendado.
Em diretrizes passadas, esse tipo de texto implícitava causas subjacentes, como taquicardia ectópica atrial, hipertireoidismo, a ingestão aguda de alcoólica, infecção, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbação ou trauma. Corrigindo esses problemas a FA pode resolver-se. A ressalva interessante agora é que sabemos que a obesidade, apnéia do sono, hipertensão e síndrome metabólica são causas reversíveis de FA. Assim significa que devemos tratar esses problemas antes de iniciar o controle do ritmo? Porque se o fizermos, haverá muito menos pacientes com FA tratados e ablação. É provocante até mesmo pensar que os pacientes se ajudam. 
Grandes mudanças nas recomendações de ablação da FA: a ablação de FA foi movido para o status de primeira linha, tanto para pacientes com FA paroxística como persistente. Esta mudança bem-vinda alinha estas orientações com os da Europa. 
Classe III para duas falsas crenças. Ablação não deve ser realizada em pacientes que não podem ser tratados com anticoagulantes, e ablação não deve ser feita com a única intenção de evitar a anticoagulação. Isto pode parecer óbvio para electrofisiologistas mas não é bem conhecida no mundo real.
Não se esqueça sobre a opção cirúrgica labirinto: tanto isolada como em procedimento concomitante é mencionada como opção. 
10 . Pacientes especiais:
Atletas: duas estratégias particulares foram sugeridas para os atletas. Uma delas foi a abordagem para o uso de drogas anti-arrítmicas, pílula -in -the -pocket , e a outra foi a de considerar a ablação por cateter como terapia de primeira linha.
O paciente idoso ganhou menção. Dois parágrafos delinearam a necessidade de nuance e cuidado ao tratar os idosos com ferramentas de controle de ritmo. 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH): Os autores dizem que a taxa de sucesso e de complicações para ablação por  cateter parece ser semelhante para HCM e outras formas de doenças do coração.
Insuficiência cardíaca e FA: Houve um monte de princípios nessa discussão. Um ponto de notável ênfase foi a recomendação de usar bloqueadores dos canais de cálcio não diidroperidínico apenas em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal. Como a maioria dos pacientes com a FA apresentam sem uma fração de ejeção conhecida (e muitas vezes têm pelo menos disfunção sistólica transitória), o uso reflexivo do diltiazem IV em departamentos de emergência e UTIs merece uma reavaliação .
   Alguns problemas gritantes. Ele vem sobre a anticoagulação com varfarina: apesar da forte evidência para a eficácia da varfarina, várias limitações levam a sua subutilização. Isto segue uma bela discussão sobre a importância de tomar decisões, aquelas compartilhadas que ligam preferências específicas do paciente. Portanto, para descrever uma terapia (dada por um médico a um paciente ) como subutilizadas enfraquecem a noção de cuidado individualizado. Qual é a taxa de utilização correta da varfarina ? A resposta é que ele não depende do que os médicos dizem que ele deve ser, mas o que informou, e o que os pacientes envolvidos acham que ele seja. Essa é a coisa sobre o cuidado FA: tudo é sensível à preferência. Colocar a tomada de decisão compartilhada como uma recomendação classe I para a anticoagulação é um enorme passo em frente. Este documento nos deixa mais perto do famoso tweet de Dr. Harlan Krumholz ( Universidade de Yale ) :
"Ter cuidado da mais alta qualidade é quando o paciente escolhe o caminho que melhor se adapta a seus valores, preferências e objetivos. E temos a certeza das decisões não são um resultado da ignorância ou medo. "
Referência:  theheart.org on Medscape with Dr John Mandrola