MEDICAMENTOS, SUPLEMENTOS E DROGAS QUE PODEM AUMENTAR A PRESSÃO ARTERIAL

   Alguns medicamentos, suplementos e drogas ilícitas e lícitas podem aumentar a pressão arterial (PA) em pessoas normotensas, ou piorar os hipertensos, através de mecanismos direros ou indiretamente interagindo com os anti-hipertensivos, diminuindo os seus efeitos. Na maioria a PA pode melhorar após a retirada do fator causador, mais algumas podem ter danos irreversível, principalmente nos rins e ser necessário o uso permanente de anti-hipertensivos. As causas da hipertensão arterial secundária, que corresponde a 5% da população hipertensa, são numerosas, e entre elas temos a hipertensão arterial causada por drogas.

   Paracetamol:
O uso de paracetamol diariamente pode desenvolver hipertensão. No entanto, não há nenhuma evidência de que, o uso ocasionalmente deste medicamento, aumente a pressão arterial (PA) a longo prazo.  Os analgésicos afetam a PA por diferentes formas, alternância entre eles pode ser a solução.

   Antidepressivos:
Antidepressivos funcionam alterando a resposta do organismo as substâncias químicas no cérebro, incluindo serotonina, noradrenalina e dopamina, que afetam o humor. Estes medicamentos podem aumentar a pressão arterial. Exemplos de antidepressivos que podem elevar a pressão arterial incluem: Venlafaxina, bupropiona desipramina, fenelzina e imipramina.

  Anticoncepcionais:

Os anticoncepcionais e outros dispositivos hormonais para controle da natalidade podem aumentar a PA através da constricção dos pequenos vasos e estimulação do SRAA. Praticamente todos os anticoncepcionais, adesivos e anéis vaginais podem aumentar a PA. Nos que já são hipertensos, deve-se considerar o uso de uma forma diferente de controle de natalidade. A pressão arterial pode ser menos susceptível ao anticoncepcional ou dispositivo que contém uma dose mais baixa de estrogênio.

  Cafeína:
A cafeína pode aumentar temporariamente a PA ao estimular a produção de cortisol e adrenalina. Exemplos de produtos que contêm cafeína e incluem: Pílulas de cafeína, cafeína do café, energéticos etc.
Não há evidências suficientes para provar que a cafeína aumenta a pressão arterial a longo prazo, alguns médicos sugirem limitar a quantidade diária de cafeína a não mais do que 200 miligramas (355 ml de café).

  Descongestionantes nasais:

Os descongestionantes  aumentam a pressão arterial por vasoconstricção (estimulação simpática).  Exemplos de descongestionantes incluem: Pseudoefedrina, fenilefrina, oximetazolina.

  Suplementos de ervas:

A maneira como cada os suplementos de ervas aumenta a pressão arterial varia.  Exemplos de suplementos de ervas que podem afetar a pressão ou medicamentos para pressão arterial incluem:  Laranja amarga, ephedra, ginseng, guaraná, alcaçuz e erva de São João.

  Imunossupressores:

Alguns imunossupressores podem elevar a pressão arterial, através da retenção de sódio e água ao nível renal, estimulação simpática, aumento da liberação da endotelina. Os principais são: Ciclosporina, metilprednisolona, tacrolimus.
  Corticóides:
Os corticosteróides elevam a PA através da retenção de sódio, e aumento da reatividade vascular à angiotensina II e norepinefrina. Exemplos: Prednisona, dexametasona, hidrocortisona e metilpredsolona.

  Antiinflamatórios não-esteróides (AINEs):

Os AINEs podem aumentar a PA principalmente através da retenção de sódio e água ao nível renal e bloqueio da síntese das prostaglandinas. Exemplos de NSAIDs incluem: Ibuprofeno, meloxicam, naproxeno sódico
  Estimulantes:

Estimulantes, como o metilfenidato (Ritalina), podem causar aumento da frequência cardíaca, arritmias e aumento da pressão arterial.

  Drogas ilegais:
As drogas ilegais pode elevar a pressão arterial causando vasoconstricção, aumento da FC, além de danos ao músculo cardíaco. Exemplos de drogas ilícitas que podem afetar o seu coração incluem: As anfetaminas, esteróides anabolizantes, cocaína, ectasy, maconha e fenciclidina (PCP).
   Outras: Eritropoetina, carbenoxolona, licor, bebidas alcoólicas, hormônios tireoidianos, etc
Referências: Mayo Clinic, ABC-SBC

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PORTADOR DE DPOC

   A hipertensão arterial é uma das mais prevalentes doenças não transmissíveis no mundo, afetando 30-40% da população adulta. É freqüentemente associada com outras doenças, como: diabetes, doenças renais crônicas, asma brônquica, e doença pulmonar obstrutiva crónica - DPOC, que podem influenciar na escolha da terapia anti-hipertensiva. Segundo os dados da OMS, 250 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de DPOC, representando 5% da mortalidade total. A incidência da DPOC aumenta em todo o mundo. É a única causa de morte com o aumento de incidência, e estima-se que a mesma irá tornar-se a terceira mais prevalente, após o infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, até 2030.  A DPOC ocorre predominantemente em fumantes. As comorbidades mais comuns associadas a DPOC são hipertensão (28%), diabetes mellitus (14%), e doença cardíaca isquêmica (10%). Segundo os dados internacionais, a prevalência da DPOC entre os pacientes com hipertensão é semelhante ao da população em geral, assim, a coincidência das duas doenças é em torno de 2,5% da população adulta. A DPOC é considerada um risco independente para doenças cardiovasculares. Entre os pacientes com DPOC, a prevalência de insuficiência cardíaca é de 4 vezes, doença coronariana é 2 vezes, angina pectoris e infarto do miocárdio é 2,5 vezes, doença arterial periférica e arritmias 2,4 vezes, AVC é 1,5 vezes, maior do que na população geral. Além disso, existe uma ligação patogenética entre DPOC e hipertensão, a hipoxia pode aumentar a produção de radicais livres e disfunção endotelial, levando a hipertensão e suas complicações cardiovasculares. 
   Orientações para o diagnóstico e tratamento dessas doenças não são discutidas em conjunto, nas diretrizes internacionais. O tratamento da DPOC inclui terapias inalatória com agentes anticolinérgicos, beta-2 agonistas e corticosteróides, programas de reabilitação pulmonar e o uso de suplementação de oxigênio. Estas drogas podem afetar o sistema cardiovascular, coração e a pressão arterial, aumentando a incidência de eventos cardiovasculares tais como: Angina pectoris, infarto do miocárdio. Os objetivos da terapia anti-hipertensiva são normalizar a pressão arterial, prevenir a morbidade cardiovascular, diminui a mortalidade, prolonga a vida e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Os tratamentos incluem modificação do estilo de vida , cessação do tabagismo, redução da ingestão de sal, exercício físico e medicamentos. Muitos dos medicamentos anti-hipertensivos podem afetar a função das vias aéreas, tornando-o complexo. A terapia farmacológica da hipertensão envolve, na maioria dos pacientes, a combinação de fármacos. Para a seleção de drogas adequadas, além da DPOC, vários outros fatores também devem ser considerados, como: Dislipidemia, hiperuricemia, diabetes mellitus, doença renal crônica, os efeitos das drogas usadas para a DPOC no sistema cardiovascular e suas interações, bem como os efeitos dos anti-hipertensivos sobre as vias aéreas. Não há nenhuma evidência conclusiva em relação a ensaios clínicos randomizados que mostrem que as drogas anti-hipertensivas reduzem mortalidade ou morbidade em pacientes hipertensos portadores de DPOC. Isto é devido ao fato de que os ensaios são muitos pequenos, e não seguirem os pacientes por um período de tempo suficientemente longo, e muitas vezes não relatarem todos resultados importantes. Tiveram, no entanto, meta-análises mostrando que betabloqueadores cardio-seletivos reduzem a morbidade e mortalidade cardiovascular nestes pacientes. Além disso, as evidências são insuficiente para determinar qual droga é mais eficaz. Portanto, é importante saber que esta é uma das situações clínicas onde o tratamento não é sempre apoiado em estudos randomizados, mas em estudos de caso-controle ou opiniões de especialistas.  
   As conclusões são que em hipertensos com DPOC, é essencial incluir medidas não farmacológicas (exercício moderado por exemplo, física, regras alimentares, restrição de sal) e terapêutica medicamentosa. É absolutamente crucial parar de fumar. Para o tratamento farmacológico da hipertensão, não existe uma regra estrita, porque os pacientes  podem responder de forma diferente as diferentes drogas e combinações de fármacos. BCC, os bloqueadores do SRAA, de preferência BRA, ou BCC mais BRA, são recomendadas como as drogas iniciais. Se a resposta for pobre, diuréticos tiazídicos, betabloqueadores altamente cardiosseletivo, especialmente aqueles com propriedades auxiliares como nebivolol e celiprolol, ou antagonistas da aldosterona podem ser considerados. 

Referência: ESH

ESTUDO MOSTRA QUE A RESPOSTA PRESSÓRICA EXACERBADA AO EXERCÍCIO ESTÁ ASSOCIADA A DISFUNÇÃO VASCULAR.

   Estudo utilizando participantes da segunda geração da coorte de Framingham demonstrou que a resposta pressórica exacerbada ao exercício físico está associada a rigidez da parede arterial, função vascular alterada, além de vários fatores de risco cardiovasculares, como a idade, tabagismo, obesidade e dislipidemia. Estes dados sugerem que a função vascular e a resposta pressórica alteradas contribuem para sobrecarga cardiovascular e para o aumento do risco de doenças cardiovasculares. 

   Em pacientes sem doença cardíaca estabelecida, a resposta pressórica exacerbada associada ao exercício é associada à incidência de hipertensão (HAS), AVC, infarto agudo do miocárdio e morte cardiovascular. Ao contrário da pressão de pico no exercício, que é altamente relacionada ao grau de atividade física, a resposta pressórica exacerbada durante o exercício submáximo tem relação com a pressão arterial (PA) média diária e à lesão de órgão-alvo, particularmente hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Neste sentido, a correlação dos aspectos clínicos e vasculares relacionados à PA no exercício pode dar inidícios de mecanismos para o desenvolvimento da hipertensão, da hipertrofia ventricular e da doença cardiovascular. No entanto, ainda são obscuros os determinantes da resposta pressórica ao exercício em pacientes ambulatoriais.

   Neste estudo com mais de 2100 indivíduos saudáveis, foi evidenciada uma associação da resposta pressórica exacerbada ao exercício submáximo com fatores de risco tradicionais para doença cardiovascular e, principalmente, com grau de regidez da parede arterial e de disfunção endotelial. Esta associação tem uma relevância grande para o entendimento dos mecanismos associados ao desenvolvimento da doença cardiovascular, pois o exercício submáximo observado no teste ergométrico consegue reproduzir o comportamento cotidiano de um paciente com a PA de repouso dentro da normalidade. Provavelmente, esta resposta pressórica exacerbada ocorre diversas vezes durante todos os dias que pode ser explicada tanto pela maior rigidez arterial quanto pela menor capacidade de vasodilatação. O desenvolvimento da HVE e a maior incidência de eventos cardiovasculares nestes pacientes seriam a evolução natural da doença, seguindo este raciocínio.

Referências: Circulation, NCBI, Cardiosource.

ESTUDO ACCORD: AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO INTENSIVO DA PRESSÃO ARTERIAL NOS PACIENTES COM OBESIDADE CENTRAL.

   A obesidade está aumentando em todo o mundo e junto com ela vários fatores de riscos cardiovasculares, sendo a hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) um dos mais importantes. A maioria dos estudos radomizados sobre HAS tem mostrado um IMC médio de 29 a 30. Isto sugere que a maior parte dos hipertensos adultos têm sobrepeso ou obesidade e a maioria dos obesos adultos são hipertensos.

  Para examinar a relação entre obesidade central e hipertensão, e se os pacientes obesos podem se beneficiar de redução agressiva da pressão arterial (PA), foi feito uma subanálises do estudo ACCORD. O estudo ACCORD, que terminou há vários anos, incluiu cerca de 10.000 pacientes que foram aleatoriamente designados para comparar o controle intensivo com não intensivo da glicemia e outro braço o controle intensivo com não intensivo da PA. Este braço que analisou o controle da  PA, randomizou 4.700 pacientes, a metade com tratamento que tinha como meta uma pressão arterial sistólica de 120 mm Hg e a outra metade alcançar PA sistólica entre 130-135 mmHg. O resultado geral do estudo PA não demonstrou nenhuma diferença entre os grupos padrão e intensivo, em relação aos desfechos primários - infarto não fatal e acidente vascular cerebral não fatal, e morte CV. Houve uma diferença significativa, com redução de AVC no tratamento intensivo em relação com a terapia padrão. A conclusão do estudo foi que o tratamento intensivo da PA foi eficaz na prevenção do AVC, sendo necessário tratar 89 pacientes durante 05 anos para evitar um AVC. 

   Em relação aos paciente com obesidade central os desfechos primários, infarto do miocárdio não fatal e AVC não fatal e morte CV, o P [valor] não alcançou significância estatística. Em outras palavras, o benefício alcançado a partir de tratamento intensivo versos não intensivo não foi diferente entre os quartis de obesidade. Da mesma forma para acidente vascular cerebral, o benefício do tratamento intensivo verso não intensive não diferiu entre os quartis de obesidade central, que foram medidos através de cintura-altura. Quando se utilizou apenas a cintura como uma medida da obesidade central, os resultados foram os mesmos. Quando os resultados foram ajustadas para o grau de obesidade central, mais uma vez as conclusões gerais do estudo permaneceram as mesmas. 

   De acordo com o estudo ACCORD o tratamento intensivo da PA, previne acidente vascular cerebral, mas não os outros eventos. Quantos aos com obesidade central não houve diferença, inclusive em relação ao grau de obesidade. Os pesquisadores analisaram tambem a associação entre obesidade central e qualquer um dos resultados do ACCORD, não houve forte associação entre o resultado primário, infarto do miocárdio não fatal e acidente vascular cerebral com o grau de obesidade central, mas a mortalidade por DCV foi associado à obesidade central. Portanto quanto mais obeso for o paciente, maior é o risco de morte cardiovascular.

Apresentado: Na Associação Americana de Diabetes 72nd Sessões Científicas, Junho 8-12, 2012; Filadélfia.

Referência: Cardiologytoday (click)