Estudo utilizando participantes da segunda geração da coorte de Framingham demonstrou que a resposta pressórica exacerbada ao exercício físico está associada a rigidez da parede arterial, função vascular alterada, além de vários fatores de risco cardiovasculares, como a idade, tabagismo, obesidade e dislipidemia. Estes dados sugerem que a função vascular e a resposta pressórica alteradas contribuem para sobrecarga cardiovascular e para o aumento do risco de doenças cardiovasculares.
Em pacientes sem doença cardíaca estabelecida, a resposta pressórica exacerbada associada ao exercício é associada à incidência de hipertensão (HAS), AVC, infarto agudo do miocárdio e morte cardiovascular. Ao contrário da pressão de pico no exercício, que é altamente relacionada ao grau de atividade física, a resposta pressórica exacerbada durante o exercício submáximo tem relação com a pressão arterial (PA) média diária e à lesão de órgão-alvo, particularmente hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Neste sentido, a correlação dos aspectos clínicos e vasculares relacionados à PA no exercício pode dar inidícios de mecanismos para o desenvolvimento da hipertensão, da hipertrofia ventricular e da doença cardiovascular. No entanto, ainda são obscuros os determinantes da resposta pressórica ao exercício em pacientes ambulatoriais.
Neste estudo com mais de 2100 indivíduos saudáveis, foi evidenciada uma associação da resposta pressórica exacerbada ao exercício submáximo com fatores de risco tradicionais para doença cardiovascular e, principalmente, com grau de regidez da parede arterial e de disfunção endotelial. Esta associação tem uma relevância grande para o entendimento dos mecanismos associados ao desenvolvimento da doença cardiovascular, pois o exercício submáximo observado no teste ergométrico consegue reproduzir o comportamento cotidiano de um paciente com a PA de repouso dentro da normalidade. Provavelmente, esta resposta pressórica exacerbada ocorre diversas vezes durante todos os dias que pode ser explicada tanto pela maior rigidez arterial quanto pela menor capacidade de vasodilatação. O desenvolvimento da HVE e a maior incidência de eventos cardiovasculares nestes pacientes seriam a evolução natural da doença, seguindo este raciocínio.
Referências: Circulation, NCBI, Cardiosource.
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