CONTROVÉRSIAS ENTRE SAL E HIPERTENSÃO ARTERIAL

        É consenso que a ingestão de sódio em excesso está ligado ao aumento da pressão arterial ( PA ) e que a sua redução é importante no tratamento da mesma, a discussão é até quanto restringir. A definição de ''consumo excessivo de sódio'' é controversa. Dietary Guidelines for Americans de 2005 recomenda que grupos específicos, como pessoas com hipertensão, todos os adultos de meia-idade, idosos e todos negros, isto é, 70% da população adulta dos EUA, devem limitar a ingestão de sódio a 1500 mg/dia. Para outros adultos, a recomendação é inferior a 2300 mg/dia. O Instituto de Medicina concorda com essas diretrizes, com base que diminuindo o consumo diário de sódio para 2300 mg/dia ou menos, resultaria em menos casos de hipertensão e morte cardiovascular (CV), reduzindo os custos associados com a mesma ( 73,4 bilhões dólares americanos em 2009 ).  De acordo com dados de 2005 a 2006 do National Health and Nutrition Examination (NHANES),  apenas 5,5% dos adultos consumem menos de 1500 mg/dia de sódio e 18,8% dos adultos consumem menos de 2300 mg / dia de sódio e que apenas 9,6% dos adultos aderiram à ingestão de sódio recomendado. Cerca de 10% do consumo de sódio vem de fontes discricionárias (sal de mesa e o sal adicionado durante o cozimento), tornando difícil a restrição de sódio de acordo com o estudo ACOMPLISH. Estudos recentes sugerem que tanto a baixa como a alta ingestão de sódio são prejudiciais e que a ingestão de sal da dieta deve ser limitada a cerca de 4 g/dia de 5 g/dia (1 g de sal = 400 mg de sódio). Uma recente publicação O'Donnell e colleagues demonstrou a associação entre a excreção urinária de sódio e eventos CV e que pode ser em forma de J, com base em dados dos estudos ONTARGET e do TRANSCEND. Eles estimaram o sódio urinário de 24 horas e excreção de potássio a partir da amostra de urina em jejum, e observaram a excreções de sódio e potássio de 4,77 g e 2,19 g/dia, respectivamente. Em comparação com uma excreção basal de sódio de 4,0 g a 5,99 g/dia,  houve um aumento de morte CV de 9,7% no grupo com 7 a 8 g de excreção de sódio por dia e de 11,2% no grupo com mais de 8 g ​​de sódio por dia. Houve também um aumento da mortalidade cardiovascular e hospitalização por ICC de 8,6%  no grupo com menos de 3 g/dia de excreção sódio, indicando uma curva em forma de J entre excreção de sódio e eventos cardiovasculares. Stolarz-Skrzypek e colleagues também relataram um associação de excreção baixa ou alta de sódio e mortalidade CV.   

     As razões propostas para que baixo teor de sódio pode aumentar DCV  incluem um aumento no ativação do sistema nervoso simpático, a sensibilidade à insulina diminuída, e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona com restrição progressiva de sódio. 

    Que conclusões que pode-se tirar a partir dos dados disponíveis sem grandes estudos prospectivos, especificamente para abordar esta questão? A opinião sobre a situação atual é que 2300 mg/dia de sódio, tal como é recomendado pelas diretrizes da American Heart Association, representa o melhor equilíbrio entre o que o hipertenso pode provavelmente alcançar e o que estar dentro do limite da curva J. Para converter de sódio para o sal, multiplicar o sódio em miligramas por 2,5 e depois dividir por 1000.
Referência: The Journal of Clinical Hypertension Vol 14 | No 4 | April 2012, (click)

DEZ PONTOS IMPORTANTES NO TRATAMENTO DA HAS DO IDOSO.

Dez pontos importantes a serem considerados no tratamento da HAS no idoso, segundo consenso de expertes em HAS publicado pelo American College of Cardiology Foundation/American Heart Association em 2011.

    1. A população dos Estados Unidos tem envelhecido e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) afeta principalmente indivíduos idosos (acima de 65 anos). Esta população tem maior predisposição ao desenvolvimento de lesão de órgãos-alvo e doença cardiovascular clínica.

    2. A dislipidemia e a HAS são bastante comuns no idoso e é razoável que o médico seja agressivo no controle lipêmico e pressórico deste grupo de indivíduos.

    3. O diagnóstico da HAS deve se basear em pelo menos três medidas diferentes da pressão arterial (PA), aferidas em duas ou mais consultas. Pelo menos duas medidas devem ser obtidas após o paciente estar sentado confortavelmente por pelo menos 5 minutos, com as costas apoiadas, os pés no chão, o braço apoiado em posição horizontal, com o cuff ao nível do coração.

    4. Modificações do estilo de vida podem ser o único tratamento necessário para idosos com hipertensão leve. Cessação de tabagismo, redução de peso e de estresse, modificação na quantidade de sal e álcool ingeridos, e aumento da atividade física podem também diminuir as doses dos anti-hipertensivos.

    5. O tratamento medicamentoso é altamente recomendado em idosos hipertensos, porém, deve-se ter cuidado redobrado devido às alterações na distribuição e biodisponibilidade das drogas e às mudanças no controle da homeostase cardiovascular, assim como na qualidade dos fatores de vida. A medicação anti-hipertensiva deve ser iniciada em baixa dose e gradualmente aumentada, dependendo da resposta pressórica, até a dose máxima tolerada.

    6. Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida [HCTZ], clortalidona) são recomendados como terapia inicial. Nos hipertensos idosos que tem também doença arterial coronariana e angina estável ou infarto do miocárdio prévio, a medicação de escolha inicial é o beta-bloqueador.

    7. Nos idosos hipertensos com diabetes mellitus, os bloqueadores do receptor da angiotensina são considerados as medicações de primeira linha, e como uma alternativa aos inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) em pacientes com hipertensão e insuficiência cardíaca que não toleram iECA.

    8. A maioria dos hipertensos idosos precisará de pelo menos duas medicações para o controle pressórico. Quando a PA está maior que 20x10mmHg acima da meta, pode se considerar iniciar a terapia com duas drogas.

    9. Valores de PA sistólca <140mmhg são metas adequadas para a maioria dos pacientes com idade menor ou igual a 79; para aqueles com idade maior ou igual a 80 anos, 140-145 mmHg, se bem tolerado, pode ser aceitável. 10. No presente, a prevenção da hipertensão no idoso deve ser baseada primariamente na estratégia de restrição dietética de sal, controle de peso e atividade física. 

Autor: Debabrata Mukherjee, M.D., F.A.C.C. 

 Publicação: Circulation, may, 31, 2011.(click)

REVISTA BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO DO DH DA SBC.

Estou postando a última públicação da Revista Brasileira de Hipertensão (click) do DH da SBC, publicada recentemente, com temas muito interessantes sobre novas terapias da HAS, como novos dispositivos e uma nova medicação em estudo, a maioria delas já com estudos publicados neste blog.

RELAÇÃO ENTRE PRESSÃO ARTERIAL, EVENTOS VASCULARES E MORTALIDADE EM PORTADORES DE DOENÇAS VASCULARES

    Estudos recentes têm desafiado a noção de que quanto "menor é melhor" para a pressão arterial em relação aos eventos vasculares e mortalidade em pacientes com doença vascular, enquanto as diretrizes atualmente recomendam a pressão arterial abaixo 130/80 mmHg. Neste estudo foi reavaliado a relação da curva J (click), da pressão arterial com eventos cardiovasculares e todas as causas de mortalidade em pacientes com da doença vascular. Para este propósito, 5788 pacientes com doença vascular sintomática  selecionados no Estudo Doença Arterial foram acompanhados para avaliar a ocorrência de novos eventos vasculares (ou seja, infarto do miocárdio, AVC ou morte vascular) e de mortalidade por todas as causas, num período médio de 5,0 anos  (intervalo interquartil: 2.6-8.1 anos), 788 pacientes tiveram um novo evento vascular, e 779 morreram. As variáveis foram ajustadas em  relação a pressão sistólica, diastólica, ou  de pulso (PP)  para a ocorrência de eventos vasculares  guiado pela curva J. Elas mostraram taxas de eventos aumentada para PA acima e abaixo de 143/82 mmHg. Foi encontrado uma não semelhante linear para a pressão diastólica e mortalidade por qualquer causa. A pressão arterial elevada não foi associada com  aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com doença arterial coronária recentemente diagnosticada, com idade maior ou igual a 65 anos, tendo a pressão de pulso maior 60 mm Hg. Importante ressaltar, especialmente nestes subgrupos, que as alterações da pressão arterial pode ser um sintoma, em vez  de causa da doença. Nível da pressão arterial abaixo e acima de 143/82 mmHg foi, portanto, um fator de risco independente para eventos recorrentes  em pacientes com doença vascular manifesta. 

     A pressão arterial elevada, tem sido reconhecida  como um forte fator de risco modificável para doenças cardiovasculares e mortalidade. Em indivíduos sem doença vascular, a pressão sanguínea está  diretamente relacionada com  mortalidade vascular e geral, sem qualquer evidência para um  limiar menor ou igual  115/75 mmHg. Além disso a redução da pressão reduz o risco para doença cardiovascular e eventos em pacientes com e sem vascular manifesta. A meta de consenso é uma redução da pressão arterial  para menor 140/90 mmHg. A American Heart  Association recomenda um controle rigoroso da pressão arterial, até 130/80 mmHg, para pacientes  com doença arterial coronariana (DAC) ou risco equivalentes, incluindo doença da artéria carótida e doença arterial periférica (DAP) . No entanto, mais e mais estudos de coorte  sugerem que a pressão arterial abaixo de um certo nível está  associada a resultados adversos para pacientes com  doença vascular, e levantaram a preocupação de que rigorosas  metas para a pressão arterial nestes pacientes, com base  em observações feitas em pacientes sem doença vascular, pode  ser inadequada. Neste contexto,  é que foi reavaliado a curva J e a associação entre o nível da pressão arterial, eventos cardiovasculares e mortalidade em uma população de pacientes com doença vascular clinicamente manifesta,  com o objetivo encontrar as explicações mais prováveis
            Foi concluido que a associação entre PAS, PAD, PP com eventos vasculares e mortalidade em pacientes com doença vascular manifesta é em forma de J e não linear. Nível da pressão arterial acima e abaixo de 143/82 mmHg esteve associado com aumentada de eventos vasculares nestes pacientes. A pressão arterial elevada não foi associada com maior taxa de eventos vasculares e mortalidade em pacientes com  diagnóstico recente de DAC, com idade  maior ou igual 65 anos, e com uma PP maior do que  60 mmHg.  A pressão arterial acima e abaixo de 143/82 mm Hg  deve ser reconhecida como um fator de risco independente para  eventos recorrentes em pacientes com doença vascular,  com exceção de pacientes com diagnóstico recente de DAC menor de que 65 anos, ou PP maior de  60 mmHg. Estas observações da curva J não invalidam as recomendações das diretrizes atuais, elas fornecem uma forte razão, no entanto, para que os ensaios avaliem os alvos de pressão para o tratamento principalmente nesta população.

Publicação: ahajournals, march 17, 2012. (click)

MEDICAÇÃO ANTI-HIPERTENSIVA QUE TEM AÇÃO URICOSÚRICA

        Hiperuricemia é um achado freqüente em pacientes hipertensos e geralmente decorre da clearance renal reduzido de urato como também do uso de alguns anti-hipertensivos, como os diuréticos. Existem evidências de que o ácido úrico seja um fator causal de hipertensão arterial e que, dependendo do seu nível, se associe com a morbidade e mortalidade cardiovasculares.

       A losartana produz um efeito uricosúrico e diminuiu seus níveis plasmáticos em voluntários normais, pacientes hipertensos e em pacientes que receberam transplante cardíaco. Todos os BRAs foram extensivamente estudados e não influenciaram os níveis plasmáticos de ácido úrico. Ela também atenua o aumento de ácido úrico induzido pelos diuréticos. O mecanismo pelo qual a losartana aumenta a excreção de ácido úrico é por meio da redução na reabsorção de uratos no túbulo proximal do rim, e  por ser uma molécula carregada negativamente, inibe uma bomba que normalmente reabsorve urato e excreta ânions à semelhança da ação da probenecida. Demonstrou-se um benefício clínico importante com a ação uricosúrica da losartana no Estudo LIFE. Nesse estudo, o aumento de ácido úrico com atenolol nos 5 anos de seguimento foi muito maior que aquele observado com losartana (44,4 versus 17,8 μmol/l, respectivamente; p < 0,001). A diferença no efeito  sobre a uricemia no Estudo LIFE explica 30% da diminuição de 14% no desfecho primário composto pela losartana quando comparado ao atenolol.

Referência: DHA-SBC. (click) 
Publicação: Medscape (click)

ESTUDO PIVOTOL, NÃO MOSTRA BENEFÍCIOS DO SISTEMA RHEOS NO TRATAMENTO DA HAS RESISTENTE

    Projeções recentes sugerem que 50% dos adultos nos países desenvolvido vão desenvolver hipertensão até 2025. A hipertensão resistente, definida como uma pressão arterial (PA) acima do alvo, apesar do uso de pelo menos três anti-hipertensivos, de mecanismos diferentes em dose máxima, dos quais um diurético, tem a sua prevalência e tratamento bastante discutido, estudos recentes sugerem que 20% a 30% dos pacientes com hipertensão são resistentes ao tratamento, geralmente  associados a obesidade, diabetes e doença renal crônica, com tendência a aumentar nas próximas décadas. Estudos observacionais têm demonstrado que a adição de drogas anti-hipertensivas como clortalidona ou classes tais como agentes bloqueadores dos receptores dos mineralocorticóides, como espironolactona, ajudam a controlar a PA nestes pacientes. Mais recentemente novos dispositivos terapêuticos tem sido estudados, tais como: desnervação renal através de ablação das artérias, já com aplicação clínica definida e outro que estimula os barorreceptores carotídeos, em fase experimental, sistema RHEOS. 

      O estudo Rheos Pivotol (Rheos System, CvRx,Inc, Minneapolis, MN) foi o primeiro ensaio clínico em grande escala, randomizado, duplo-cego, patrocinado pelo fabricante, realizado nos Estados Unidos, para avaliar a segurança e eficácia de ativação barorreflexoterapia (MTD), implantado através de uma cirurgia nestes pacientes. O dispositivo consiste de um gerador de impulsos de estimulação colocado subcutaneamente na parede anterior do tórax com eletrodos bilaterais encapsulados em cada seio carotídeo. Ele funciona, fornecendo uma fonte exógena de energia para os barorreceptores carotídeos, interpretada  como um aumento da pressão arterial. O cérebro envia sinais simpáticos inibitórios para os vasos sanguíneos, coração e rins resultando numa redução da PA. Para ser elegível neste estudo, os pacientes tinham que ter hipertensão resistente.  Participaram 49 centros, sendo selecionados 590 pacientes entre março 2007 e novembro de 2009. Sendo total de 265 pacientes randomizados em  2 grupos  bem pareados, seguidos por 12 meses. Os pacientes e os investigadores permaneceram cegos para o tratamento até após a visita de 12 meses. Foi permitido aos investiadores alterarem medicamentos anti-hipertensivos em ambos os braços do estudo durante o curso do ensaio. Foram 5 end point primário, 2 para eficácia  aguda e sustentada, 3 para segurança, segurança processual e do dispositivo. Todos os cinco pontos tinham de ser cumpridos, a fim de se conhecer o end point primário. Os end point secundários foram pré-especificados e incluídos como significa mudança de PA sistólica ambulatorial e uma comparação de imediato com dispositivo.

     O sistema Rheos foi o primeiro dispositivo em larga escala estudado nos Estados Unidos em pacientes com hipertenção resistente. A conclusão do estudo foi que o sistema não atendeu a 2 dos 5 end point primários, tais com eficácia  a curto prazo  e segurança. Estudos futuros devem abordar as falhas de projeto do presente estudo para melhor entender se existe um benefício clínico para o futuro desta tecnologia.  

Publicação: The Journal of Clinical Hypertension, volume 14,  March 2012. (click)

Vídeo: Sistema Rheos. (click)

RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E HIPERTENSÃO ARTERIAL

      A depressão é um transtorno mental comum, que geralmente provoca incapacidade grave e tem uma grande impacto sobre os indivíduos, famílias e comunidades. Estima-se que a prevalência de episódios  depressivos unipolares seja de 1,9% para os homens e 3,2% para as mulheres, e que 5,8% dos homens e 9,5% das mulheres experimentarão um episódio depressivo em um período de 12 meses. A depressão é considerada um fator de risco para doença cardíaca isquêmica, além de contribui indiretamente através de outros fatores como a falta de atividade física, tabagismo e abuso de álcool. A relação entre depressão e hipertensão, um dos mais importantes fatores de risco para doenças cardiovasculares, tem sido estudada há mais de um século. Em 1898, Maurice Craig relatou que a pressão arterial (PA) sempre aumenta durante a depressão e retorna ao normal com remissão. A partir de então, numerosos estudos clínicos foram publicados, associando a hipertensão com a depressão, mas se a depressão é uma fator de risco para  hipertensão ainda é inconclusivo.
      Esta meta-análise publicada recentemente teve como objetivo avaliar se a depressão aumenta a incidência de hipertensão. Foram pesquisados ​​Literaturas do PubMed, EMBASE, Cochrane e PsycINFO. Qualquer estudo de coorte prospectivo que relataram a correlação entre depressão e a incidência de hipertensão em individuos normotensos aparentemente saudáveis foi incluído. A hipertensão foi definida como uma PA sistólica superior a 140 e / ou diastólica a 90 mmHg determinado em entrevista, uso de medicamentos anti-hipertensivos, auto-relatados ou registros com diagnóstico de hipertensão. Setenta e cinco estudos foram inicialmente analisados, mas apenas nove preencheram os critérios de inclusão, num total de 22.367 participantes, com um seguimento médio período de 9,6 anos. Foi encontrado que a depressão aumentou o risco da incidência hipertensão [risco relativo ajustado 1,42, intervalo de confiança de 95% (CI) 1,09-1,86, P ¼ 0,009] o risco foi significativamente correlacionado com o tempo de seguimento (P ¼ 0,0002) e a prevalência de depressão  (P <0,0001).
      Em conclusão a meta-análise mostrou que a depressão é provavelmente um fator de risco independente para hipertensão e que é importante levar em consideração a depressão durante a processo de prevenção e tratamento da hipertensão. Mais estudos são necessários para excluir os efeitos de outros fatores.

Referência: Journal of Hypertension, volume 30,  Number 1,  2012 (click)

BENEFÍCIOS DOS BETABLOQUEADORES ALÉM DA REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

     A hipertensão e a diabetes são importantes fatores de risco cardiovasculares (CV), mas várias outras condições, incluindo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), osteoporose e doença arterial periférica (DAP), têm sido mostradas com aumento independente dos riscos de eventos cardiovasculares e morte. A base fisiológica para o risco CV aumentado nestas condições provavelmente está no aumento do stress oxidativo, disfunção endotelial, inflamação sistêmica, e rigidez arterial, todas também  características da hipertensão.  A finalidade deste artigo de revisão (click) é resumir os mecanismos fisiopatológicos que podem ser responsáveis pelo risco CV aumentado associado a DPOC, osteoporose e DAP, e examinar os possíveis benefícios de betabloqueadores vasodilatadores nestas condições..

   A maioria das meta-análises disponíveis, baseadas em ensaios com atenolol, sugerem que os betabloqueadores, ao contrário de outros agentes anti-hipertensivos, não influenciavam ou podem até aumentar o risco de eventos cardiovasculares. No entanto, os dados disponíveis indicam que os betabloqueadores vasodilatadores, tais como nebivolol, podem ser desprovidos dos efeitos deletérios do atenolol. Até recentemente, os betabloqueadores adrenérgicos foram contra-indicados em pacientes hipertensos com disfunção pulmonar como DPOC, mas um grande número de evidências sugere agora que o uso de betabloqueadores em particular os cardiosseletivos são seguro em indivíduos com DPOC, e que na verdade podem diminuir o risco de todas as causas de mortalidades CV, e embora  não sejam  contra-indicados em pacientes hipertensos com osteoporose, evidências acumuladas sugerem que eles podem reduzir o risco de fraturas em tais pacientes, ou seja, proporcionam benefícios além de diminui a PA. Em termos de afinidade para o receptor, os indivíduos com DPOC e osteoporose podem se beneficiar de diferentes tipos de betabloqueio (B1-seletivo e não seletivo, respectivamente), e todos eles provavelmente se  beneficiam de um agente com atividade anti-inflamatória que aumenta a produção de NO e melhora a função endotelial. Tais agentes podem também ser benéficos para outras condições associadas com a hipertensão, tais como doença arterial periférica  e artrite reumatóide. Apesar de o atenolol  já não ser usado como primeira escolha para tratar hipertensão, o nebivolol não pode ser comparado ao atenolol em termos de efeitos adversos: por seu maior efeito cardiosseletivo, vasodilatador, antiinflamatório, e no endotélio, tornando uma alternativa adequada para o tratamento de hipertensão, e também  fornecer benefícios adicionais em pacientes com patologias associadas, tais como DPOC e osteoporose. A resposta definitiva para a existência desses benefícios terão de vir de futuros ensaios clínicos randomizados. É importante lembrar que os betabloquadores em sua maioria são diferentes. Existem os não cardiosseletivos, os seletivos, entre os seletivos, uns mais outros menos. Existem os vasodilatadores por bloqueio alfa e os por produção de óxido nítrico, além dos que apresentam atividades simpaticomimétricas intrínsca. Portanto não podemos generaliza-los.
Referência: The Journal of Clinical Hypertension Vol 14 | No 2 | February 2012, (click)
Publicação: Journal of the American Society of Hypertension (click)

DE ACORDO COM AS DIRETRIZES MAIS RECENTES DE HAS A META PRESSÓRICA PARA PACIENTES DIABÉTICOS COM PROTEINÚRIA ACIMA 1g/dia.

As diretrizes mais antigas orientavam que quanto mais baixa a pressão, melhor, e recomendavam para pacientes diabéticos com proteinúria acima de 1g/dia, uma pressão arterial abaixo de 120 x 75mmHg. Até que veio o fenômeno da curva J (click) que mostrou que diminui a PAD  a partir de um determinado ponto, em torno de 80mmHg, relacionava-se com aumento de eventos coronarianos e aumento da mortalidade cardiovascular, além de não trazer benefícios na proteinúria. Isto foi embasado principalmento pelo estudo ACCORD BP (click). E a partir dessas evidências, as atuais diretrizes, Brasileira, Européia e Britânica (click) passaram a recomendar como meta para estes pacientes uma PA  menor do que 130 x 80mmHg.