Hiperuricemia é um achado freqüente em pacientes hipertensos e geralmente decorre da clearance renal reduzido de urato como também do uso de alguns anti-hipertensivos, como os diuréticos. Existem evidências de que o ácido úrico seja um fator causal de hipertensão arterial e que, dependendo do seu nível, se associe com a morbidade e mortalidade cardiovasculares.
A losartana produz um efeito uricosúrico e diminuiu seus níveis plasmáticos em voluntários normais, pacientes hipertensos e em pacientes que receberam transplante cardíaco. Todos os BRAs foram extensivamente estudados e não influenciaram os níveis plasmáticos de ácido úrico. Ela também atenua o aumento de ácido úrico induzido pelos diuréticos. O mecanismo pelo qual a losartana aumenta a excreção de ácido úrico é por meio da redução na reabsorção de uratos no túbulo proximal do rim, e por ser uma molécula carregada negativamente, inibe uma bomba que normalmente reabsorve urato e excreta ânions à semelhança da ação da probenecida. Demonstrou-se um benefício clínico importante com a ação uricosúrica da losartana no Estudo LIFE. Nesse estudo, o aumento de ácido úrico com atenolol nos 5 anos de seguimento foi muito maior que aquele observado com losartana (44,4 versus 17,8 μmol/l, respectivamente; p < 0,001). A diferença no efeito sobre a uricemia no Estudo LIFE explica 30% da diminuição de 14% no desfecho primário composto pela losartana quando comparado ao atenolol.
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