RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E HIPERTENSÃO ARTERIAL

      A depressão é um transtorno mental comum, que geralmente provoca incapacidade grave e tem uma grande impacto sobre os indivíduos, famílias e comunidades. Estima-se que a prevalência de episódios  depressivos unipolares seja de 1,9% para os homens e 3,2% para as mulheres, e que 5,8% dos homens e 9,5% das mulheres experimentarão um episódio depressivo em um período de 12 meses. A depressão é considerada um fator de risco para doença cardíaca isquêmica, além de contribui indiretamente através de outros fatores como a falta de atividade física, tabagismo e abuso de álcool. A relação entre depressão e hipertensão, um dos mais importantes fatores de risco para doenças cardiovasculares, tem sido estudada há mais de um século. Em 1898, Maurice Craig relatou que a pressão arterial (PA) sempre aumenta durante a depressão e retorna ao normal com remissão. A partir de então, numerosos estudos clínicos foram publicados, associando a hipertensão com a depressão, mas se a depressão é uma fator de risco para  hipertensão ainda é inconclusivo.
      Esta meta-análise publicada recentemente teve como objetivo avaliar se a depressão aumenta a incidência de hipertensão. Foram pesquisados ​​Literaturas do PubMed, EMBASE, Cochrane e PsycINFO. Qualquer estudo de coorte prospectivo que relataram a correlação entre depressão e a incidência de hipertensão em individuos normotensos aparentemente saudáveis foi incluído. A hipertensão foi definida como uma PA sistólica superior a 140 e / ou diastólica a 90 mmHg determinado em entrevista, uso de medicamentos anti-hipertensivos, auto-relatados ou registros com diagnóstico de hipertensão. Setenta e cinco estudos foram inicialmente analisados, mas apenas nove preencheram os critérios de inclusão, num total de 22.367 participantes, com um seguimento médio período de 9,6 anos. Foi encontrado que a depressão aumentou o risco da incidência hipertensão [risco relativo ajustado 1,42, intervalo de confiança de 95% (CI) 1,09-1,86, P ¼ 0,009] o risco foi significativamente correlacionado com o tempo de seguimento (P ¼ 0,0002) e a prevalência de depressão  (P <0,0001).
      Em conclusão a meta-análise mostrou que a depressão é provavelmente um fator de risco independente para hipertensão e que é importante levar em consideração a depressão durante a processo de prevenção e tratamento da hipertensão. Mais estudos são necessários para excluir os efeitos de outros fatores.

Referência: Journal of Hypertension, volume 30,  Number 1,  2012 (click)

BENEFÍCIOS DOS BETABLOQUEADORES ALÉM DA REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

     A hipertensão e a diabetes são importantes fatores de risco cardiovasculares (CV), mas várias outras condições, incluindo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), osteoporose e doença arterial periférica (DAP), têm sido mostradas com aumento independente dos riscos de eventos cardiovasculares e morte. A base fisiológica para o risco CV aumentado nestas condições provavelmente está no aumento do stress oxidativo, disfunção endotelial, inflamação sistêmica, e rigidez arterial, todas também  características da hipertensão.  A finalidade deste artigo de revisão (click) é resumir os mecanismos fisiopatológicos que podem ser responsáveis pelo risco CV aumentado associado a DPOC, osteoporose e DAP, e examinar os possíveis benefícios de betabloqueadores vasodilatadores nestas condições..

   A maioria das meta-análises disponíveis, baseadas em ensaios com atenolol, sugerem que os betabloqueadores, ao contrário de outros agentes anti-hipertensivos, não influenciavam ou podem até aumentar o risco de eventos cardiovasculares. No entanto, os dados disponíveis indicam que os betabloqueadores vasodilatadores, tais como nebivolol, podem ser desprovidos dos efeitos deletérios do atenolol. Até recentemente, os betabloqueadores adrenérgicos foram contra-indicados em pacientes hipertensos com disfunção pulmonar como DPOC, mas um grande número de evidências sugere agora que o uso de betabloqueadores em particular os cardiosseletivos são seguro em indivíduos com DPOC, e que na verdade podem diminuir o risco de todas as causas de mortalidades CV, e embora  não sejam  contra-indicados em pacientes hipertensos com osteoporose, evidências acumuladas sugerem que eles podem reduzir o risco de fraturas em tais pacientes, ou seja, proporcionam benefícios além de diminui a PA. Em termos de afinidade para o receptor, os indivíduos com DPOC e osteoporose podem se beneficiar de diferentes tipos de betabloqueio (B1-seletivo e não seletivo, respectivamente), e todos eles provavelmente se  beneficiam de um agente com atividade anti-inflamatória que aumenta a produção de NO e melhora a função endotelial. Tais agentes podem também ser benéficos para outras condições associadas com a hipertensão, tais como doença arterial periférica  e artrite reumatóide. Apesar de o atenolol  já não ser usado como primeira escolha para tratar hipertensão, o nebivolol não pode ser comparado ao atenolol em termos de efeitos adversos: por seu maior efeito cardiosseletivo, vasodilatador, antiinflamatório, e no endotélio, tornando uma alternativa adequada para o tratamento de hipertensão, e também  fornecer benefícios adicionais em pacientes com patologias associadas, tais como DPOC e osteoporose. A resposta definitiva para a existência desses benefícios terão de vir de futuros ensaios clínicos randomizados. É importante lembrar que os betabloquadores em sua maioria são diferentes. Existem os não cardiosseletivos, os seletivos, entre os seletivos, uns mais outros menos. Existem os vasodilatadores por bloqueio alfa e os por produção de óxido nítrico, além dos que apresentam atividades simpaticomimétricas intrínsca. Portanto não podemos generaliza-los.
Referência: The Journal of Clinical Hypertension Vol 14 | No 2 | February 2012, (click)
Publicação: Journal of the American Society of Hypertension (click)

DE ACORDO COM AS DIRETRIZES MAIS RECENTES DE HAS A META PRESSÓRICA PARA PACIENTES DIABÉTICOS COM PROTEINÚRIA ACIMA 1g/dia.

As diretrizes mais antigas orientavam que quanto mais baixa a pressão, melhor, e recomendavam para pacientes diabéticos com proteinúria acima de 1g/dia, uma pressão arterial abaixo de 120 x 75mmHg. Até que veio o fenômeno da curva J (click) que mostrou que diminui a PAD  a partir de um determinado ponto, em torno de 80mmHg, relacionava-se com aumento de eventos coronarianos e aumento da mortalidade cardiovascular, além de não trazer benefícios na proteinúria. Isto foi embasado principalmento pelo estudo ACCORD BP (click). E a partir dessas evidências, as atuais diretrizes, Brasileira, Européia e Britânica (click) passaram a recomendar como meta para estes pacientes uma PA  menor do que 130 x 80mmHg.

PAPEL DO MAGNÉSIO NA HIPERTENSÃO E DOENÇA CARDIOVASCULAR

          Ingestão de 500 a 1000 mg de magnésio por dia pode reduzir a pressão arterial (PA), em torno 5.6 x 2.8 mmHg. Existe uma ampla gama  de estudos clínicos mostrando redução da PA com magnésio, e alguns sem nenhuma resposta. A combinação de aumento da ingestão de magnésio e potássio juntamente com redução da ingestão de sódio é mais eficaz na redução da PA do que a ingestão de um único mineral sendo muitas vezes tão eficaz como uma droga anti-hipertensiva. A redução de sódio e de cálcio intracelular, aumentando o magnésio e potássio melhorando a resposta da PA. O magnésio também aumenta a eficácia de todas as classes de drogas anti-hipertensivos. Resta provar conclusivamente se as doenças cardiovasculares, como doença coronariana, acidente vascular cerebral isquêmico, e arritmias cardíacas podem ser prevenidas ou tratadas com a ingestão de magnésio. Evidências preliminares sugerem que a sensibilidade à insulina, hiperglicemia, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular esquerda, e dislipidemia pode ser melhorada com  aumento da ingestão de magnésio. Vários defeitos genéticos no transporte de magnésio estão associados com a hipertensão e, possivelmente, com doença cardiovascular. O magnésio por via oral age como um bloqueador natural do canal de cálcio, aumenta o óxido nítrico, melhora a disfunção endotelial, e induz a vasodilatação direta e indireta.

Referência:  The Journal of Clinical Hypertension Vol 13 | No 11 | November 2011, (click)

EFEITOS HEMODINÂMICOS E ARRITMOGÊNICOS DA COCAINA EM INDIVÍDUOS HIPERTENSOS

       As pessoas hipertensas que fazem uso de cocaina  têm o risco de infarto do miocárdio, dissecção aórtica e arritmias, bastante aumentados, os efeitos hemodinâmicos e arritmogênicos de consumo de cocaína não foram bem caracterizadas nesta população. Os autores referem que nos pacientes com hipertensão acorre aumentos extremos e transitórios na pressão arterial (agudo), bem como o aparecimento de arritmias durante o uso de cocaína. A monitorização ambulatorial de pressão arterial, a freqüência cardíaca e eletrocardiograma (ECG) foram registrados durante 48 horas em 10 pacientes com antecedentes de hipertensão arterial que inalaram cocaína. Uso de cocaína foi identificado por meio dos diários dos pacientes e da ativação manual do MAPA para verificação da pressão arterial. Dos 10 pacientes estudados (6 homens, 7 americanos Africano, idade 49 ± 8 anos), 8 estavam tomando medicamentos anti-hipertensivos. A pressão arterial média antes do uso de cocaína foi 126 x 77 mmHg, o aumento médio da pressão sistólica, diastólica e pressão arterial média após o uso foi de 74 mm Hg, 30 mm Hg e 45 mm Hg, respectivamente (P <0,0001 para todos ). Não houve mudança significativa na freqüência cardíaca. Os ECGs demonstraram a presença de arritmias durante o uso de cocaína, sendo 6 pacientes com aumento da ectopia atrial e ventricular, 2 pacientes com episódios de taquicardia atrial não sustentada e 1 paciente com 3 episódios de taquicardia ventricular não sustentada monomórfica. Em conclusão o uso de cocaína resultou em elevações aguda da pressão arterial em pacientes com hipertensão em uso de medicação, assim como também foi associado com um aumento de arritmias. Esses achados podem ser a base do aumento do risco de infarto do miocárdio, dissecção aórtica e arritmias potencialmente letais em pacientes com hipertensão que usam cocaína.

Referência:  The Journal of Clinical Hypertension Vol 13 | No 10 | October 2011 (click)
Publicações: AJH, NCBI, Medscape, (click)

ESTUDO QUE MOSTROU BENEFÍCIOS DA INDAPAMIDA, NO TRATAMENTO DA HAS SISTÓLICA, NOS PACIENTES ACIMA DE 80 ANOS.

          O  benefício do tratamento de pacientes com hipertensão com 80 anos ou mais  não é clara. Tem sido sugerido que a terapia anti-hipertensiva pode reduzir o risco de AVE, apesar de possivelmente aumentar o risco de morte. Sabe-se que os diuréticos e os bloqueadores dos canais de cálcio são os medicamentos de primeira escolha para pessoas nesta faixa etária.

          No estudo HYVET (click) foram selecionados  aleatoriamente 3845 pacientes da Europa, China, Austrália e Tunísia , com 80 anos ou mais , com uma pressão arterial sistólica maior do que 160 mmHg, para receber o diurético indapamida (liberação prolongada, 1,5 mg) ou placebo. O perindopril 2 ou 4 mg ou placebo, foram adicionado, se necessário, para atingir o alvo de sangue pressão de 150/80 mm Hg. O end point primário foi acidente vascular cerebral fatal ou não fatal.
          O grupo indapamida  (1933 pacientes) e o grupo placebo (1912 pacientes) foram bem pareados. Tempo médio de seguimento foi de 1,8 anos. A média da pressão arterial foi 15.0/6.1 mmHg menores no grupo indapamida em relação ao placebo. Em uma análise da intenção de tratar, o tratamento com indapamida foi associada com uma redução de 30% na taxa de AVC fatal ou não fatal (intervalo de confiança de 95% [IC], -1 para 51, P = 0,06; NS), uma redução de 39% na taxa de morte por acidente vascular cerebral (95% Cl, 1-62, P = 0,05), uma redução de 21% na taxa de morte por qualquer causa (95% CI, 4-35, P = 0,02), uma redução de 23% no taxa de morte por causas cardiovasculares (95% CI, -1 a 40, P = 0,06; NS), e uma redução de 64% na taxa de insuficiência cardíaca (95% CI, 42 a 78; P <0,001). Efeitos adversos não grave relatados no grupo indapen (358, contra 448 no grupo placebo; P = 0,001).
        Os resultados fornecem evidência de que o tratamento anti-hipertensivo com indapamida, com ou sem perindopril, em pessoas de 80 anos de idade ou mais é benéfico. (ClinicalTrials.gov número, NCT00122811.)

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