ESTUDO SIGNIFY: IVABRADINA NÃO MOSTROU BENEFÍCIO NA DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA CRÔNICA SEM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

    A freqüência cardíaca (FC) elevada é um marcador de risco cardiovascular. Estudos anteriores sugerem que a ivabradina, um agente inibidor do nó sinusal, reduz os desfechos em portadores de Doença Arterial Coronária (DAC) ou Insuficiência Cardíaca (IC) com disfunção sistólica e FC persistentemente elevada.

   O SIGNIFY foi um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, em que a ivabradina foi adicionada à terapia padrão recomendada pelas diretrizes, em 19.102 pacientes com DAC estável. Os participantes do estudo, foram recrutados a partir de 1.139 centros em 51 países entre 12 de outubro de 2009 e 30 de abril de 2012, idade média 55 anos, com doença arterial coronariana estável, documentada e tratada, sem nenhuma evidência de insuficiência cardíaca clínica. Eles tinham que estar em ritmo sinusal, ter uma freqüência cardíaca de repouso de 70 batimentos por minuto ou mais em duas leituras consecutivas, e pelo menos um grande ou dois pequenos fatores prognósticos adversos. Desses, 12.049 eram pacientes sintomáticos, com angina limitante para atividades habituais [≥ classe II pela Canadian Cardiovascular Society). Os pacientes foram selecionados para receber placebo ou ivabradina,  numa dosagem ajustada conforme necessário para 5, 7,5, ou 10 mg duas vezes ao dia com base na frequência cardíaca e bradicardia. A FC alvo era entre 55 e 60 bpm, (dose máxima de 10 mg duas vezes ao dia). O desfecho primário foi composto de morte por causas cardiovasculares ou infarto do miocárdio não-fatal.

   Em 3 meses, a FC média obtida foi de 60,7 ± 9,0 bpm no grupo ivabradina, e 70,6 ± 10,1 bpm no grupo placebo. Depois de um período de acompanhamento médio de 27,8 meses, não houve diferença significativa na incidência do desfecho primário composto entre os grupos (6,8% e 6,4%; HR 1,08; IC95% 0,96-1,20, p=0,20 nos grupos ivabradina e controle, respectivamente). Os desfechos secundários isolados de morte cardiovascular e infarto do miocárdio não-fatal também foram similares entre os grupos. O uso de ivabradina, foi associado a um aumento na incidência do desfecho primário morte cardiovascular ou infarto do miocárdio não-fatal entre os pacientes com angina limitante para as atividades diárias (CCS ≥ II), mas não entre aqueles assintomáticos ou com angina não-limitante (p=0,02 para interação).

   Em relação aos desfechos de segurança, a medicação associou-se de forma significativa a um aumento da incidência de eventos adversos sérios, incluindo eventos que levaram à retirada da droga. É importante notar que o grupo intervenção também apresentou maior taxa de bradicardia sintomática (7,9% vs 1,2%, p<0,001) e fibrilação atrial (5,3% vs 3,8%, p<0,001).

  Os autores do estudo concluíram que a ivabradina, quando adicionada ao tratamento padrão de pacientes com DAC estável sem IC clínica, não oferece benefícios a longo prazo. Como o efeito cardiovascular primário da ivabradina é reduzir a FC, estes resultados sugerem que a FC elevada é apenas um marcador de risco, mas, não um determinante capaz de modificar resultados clínicos em pacientes com doença arterial coronária estável sem insuficiência cardíaca. Em portadores de miocardiopatia isquêmica com disfunção ventricular, no entanto, devem prevalecer os resultados do estudo SHIFT que demonstram redução de eventos cardiovasculares, inclusive mortalidade, em portadores de disfunção ventricular que mantem taquicardia a despeito do uso de betabloqueadores. 

Referência: NEJM

META-ANÁLISE NÃO MOSTRA BENEFÍCIOS NO TRATAMENTO PARA ELEVAÇÃO DO HDL-COLESTEROL.

   Até recentemente acreditava-se que o aumento da Lipoproteína de Alta Densidade (HDL-Colesterol) reduzia eventos cardiovasculares. Isto se baseava no fato de haver menor quantidade de eventos cardiovasculares naqueles que tinham HDL alto e o contrário no baixo, e que ao aumentá-lo principalmente com atividades físicas, os eventos diminuíam, hoje, mais provavelmente pela atividade física do que pelo aumento do HDL, e a partir daí a indústria começou a investir em medicamentos para aumentar o HDL, e consegui medicamentos que aumentam bastante, mas para surpresa sem trazer benefícios, como mostram os estudos até este momento.

   Há poucos dias foi publicada uma meta-análise avaliando os benefícios clínicos de fibratos, niacina e inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP), lançando ainda mais dúvidas sobre a hipótese tênue que o aumento dos níveis de HDL-colesterol com estas drogas se traduz em uma redução de eventos cardiovasculares. 

   Uma meta-análise, publicada em 18 de julho de 2014, no BMJ, inclui os estudos AIM-HIGH e HPS2-PROSPERE, dois grandes estudos publicados recentemente que não mostraram nenhum benefício da terapia com niacina em pacientes tratados com estatinas, neste estudo foi observado a associacão da niacina com toxidade significativa, gastrointestinal, músculo-esquelética, infecções relacionadas a pele e sangramento. A niacina também aumentou o risco de diabetes e dificultou o controle glicêmico em diabéticos. A análise também inclui os estudos que investigam os inibidores de CETP outrora promissora. Estas drogas, incluindo torcetrapib e dalcetrapib, aumentaram significativamente os níveis de HDL-colesterol, de 30% a 72% em relação ao valor basal, mas isto não se traduziu em nenhum benefício clínico significativo. Na verdade, torcetrapib foi abandonado quando foi demonstrado o aumento do risco de eventos cardiovasculares e morte. Dois outros agentes estão sendo testadas atualmente o evacetrapib (Lilly) e anacetrapib (Merck), mas nenhum dado foi disponibilizado até o momento.

   Em estudos que investigam as terapias para elevar o HDL antes da era das estatinas, o tratamento com niacina foi associado com uma redução significativa de 31% nos eventos não fatais. Redução de 22% em eventos não fatais também foi observado com fibratos. No entanto, entre os pacientes que tomam estatinas, nem niacina nem fibratos teveram impacto.

   A meta-análise incluiu 39 ensaios num total de 117.411 pacientes. Para o end-point de todas as causas de mortalidade ou doença cardíaca coronária, nem niacina, nem fibratos, nem a classe de inibidores de CETP tiveram qualquer impacto. Além disso, nenhum dos fármacos reduziu o risco de acidente vascular cerebral.

   O Objetivo da meta-análise foi avaliar os efeitos sobre os desfechos cardiovasculares nas intervenções medicamentosas que aumentam os níveis de HDL-colesterol.

  Os estudos avaliaram os benefícios terapêuticos de niacina, fibratos e inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP) em eventos cardiovasculares (mortalidade por qualquer causa, mortalidade por doença cardíaca, infarto do miocárdio não-fatal e acidente vascular cerebral). Foi observado que todas as intervenções aumentaram os níveis de HDL-colesterol. Mas nenhum efeito significativo foi observado em todas as causas de mortalidade por niacina (odds ratio 1,03, 95% intervalo de confiança de 0,92-1,15, P = 0,59), fibratos (0,98, 0,89-1,08, P = 0,66), ou inibidores de CETP (1,16, 0,93 para 1,44, P = 0,19); sobre a mortalidade da doença cardíaca coronária de niacina (0,93, 0,76-1,12, P = 0,44), fibratos (0,92, 0,81-1,04, P = 0,19), ou inibidores de CETP (1,00, 0,80-1,24, P = 0,99); ou sobre os resultados do curso de niacina (0,96, 0,75-1,22, P = 0,72), fibratos (1,01, 0,90-1,13, P = 0,84), ou inibidores de CETP (1,14, 0,90-1,45, P = 0,29). Em estudos com pacientes que não receberam estatinas (antes da era estatina), a niacina foi associado com uma redução significativa no infarto do miocárdio não-fatal (0,69, 0,56-0,85, P = 0,0004). No entanto, em estudos onde já estavam sendo tomadas as estatinas, niacina não mostrou efeito significativo (0,96, 0,85-1,09, P = 0,52). Uma diferença significativa foi observada entre esses subgrupos (p = 0,007). Uma tendência similar relacionado ao infarto do miocárdio não-fatal foi visto com fibratos: sem tratamento com estatinas (0,78, 0,71-0,86, P <0,001) e com todos ou alguns pacientes que tomam estatinas (0,83, 0,69-1,01, P = 0,07); P = 0,58 para diferença.

   Em conclusões nem niacina, fibratos, nem inibidores de CETP, três agentes altamente eficazes para aumentar os níveis de HDL-colesterol, reduziram mortalidades por todas as causas, mortalidade por doença cardíaca coronariana, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral em pacientes tratados com estatinas. Embora estudos observacionais possam sugerir uma hipótese simplista de que o aumento dos níveis de HDL-colesterol farmacologicamente, em geral, reduziu eventos cardiovasculares, na era atual de amplo uso de estatinas em dislipidemias, ensaios substanciais destes três agentes não suportam este conceito.

   A redução dos níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) com estatinas tem sido repetidamente provado que reduz eventos cardíacos e mortalidade por qualquer causa no contexto de da prevenção secundário e primário. A simples hipótese de que qualquer agente que aumenta os níveis de HDL-colesterol diminui eventos cardiovasculares parece não estar correto.

   Para os pacientes que são incapazes de tomar as estatinas, fibratos têm mostrado reduzir enfarte do miocárdio não fatal, niacina tem sido mostrado redução tanto a acidente vascular cerebral como enfarto do miocárdio não fatal, apesar de não reduzir mortalidade geral. Estes efeitos, no entanto, não são vistos na era atual do tratamento com estatinas. As tentativas de reduzir eventos cardiovasculares ou mortalidade elevando os níveis de HDC, utilizando estas três classes de agentes tem, quando testado na era da estatina, até agora fracassado.

Referência: TheBMJ

VITAMINA D E AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES

   A vitamina D é uma secosteroid solúveis em gordura produzida na pele, como resultado de exposição à luz solar, os seus níveis circulantes são reduzidos numa grande variedade de doenças crônica assim como também no obeso. Estudos observacionais mostram claramente uma maior incidência de eventos cardiovasculares em indivíduos com baixa 25-hidroxivitamina D [25 (OH) D] circulando. Esta relação pode, potencialmente, ser explicada por fatores de confusão, porque os indivíduos com baixos níveis de 25 (OH) D são geralmente mais velhos, mais frágil, mais pesado, e tem mais comorbidades e maiores riscos cardiovascular estimado do que os indivíduos com nível maior de 25 (OH) D.
   Um número crescente de estudos apontam para a deficiência de vitamina D como um fator de risco para ataques cardíacos, insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial periférica (DAP), AVCs e as condições associadas com as doenças cardiovasculares, como hipertensão arterial sistêmica e diabetes. Não havendo ainda um consenso se esta relação é causa, consequência ou por acaso.
   O receptor de vitamina D parece ser amplamente distribuído, incluindo o tecido cardiovascular, embora este tenha sido recentemente contestada. Apesar desses achados epidemiológicos e laboratoriais, meta-análises de ensaios clínicos não mostraram evidências de efeitos benéficos da suplementação de vitamina D em desfechos cardiovasculares. Trials estão em andamento para avaliar essas possibilidades. No momento, não há evidências suficientes para apoiar que a suplementação de vitamina D possa melhorar os resultados cardiovasculares.
   Embora a vitamina D possa ser obtida a partir da alimentação, como: óleos de peixe, gema de ovo, fígado, manteiga e em alimentos fortificados, a produção endógena é quantitativamente mais importante na maior parte dos indivíduos. A produção cutânea da vitamina D está relacionada com a intensidade da irradiação ultravioleta B, diminuindo com o aumento da latitude. Também é diminuída pela pigmentação da pele e por o avanço da idade. Quando a exposição à luz solar é sustentado, há aumento da produção de metabólitos da vitamina D inativo, evitando, assim, intoxicação por ela.
   Uma alimentação rica em vitamina D e exercícios moderados ao ar livre devem ser recomendado, tanto em pacientes com ou sem doença cardiovascular. A vitamina D funciona também como um regulador da função do sistema imunitário, assim como os processos inflamatórios que contribuem para os fatores de risco para a doença cardíaca.

Referência: Medscape

COMER PEIXES/MARISCOS PODE ATENUAR OS MALEFÍCIOS DO FUMO.

   É consenso que a ingestão de marisco e/ou peixe é considerada um fator de proteção para a doença arterial coronariana (DAC), enquanto o tabagismo é um forte fator de risco. Para analisar se a associação entre tabagismo e risco de doença coronária é modificada pela ingestão de frutos do mar e/ou peixes, foram estudados 72.012 homens e mulheres japoneses, com idades entre 45 e 74 anos. Tais pessoas responderam a dois questionários de frequência alimentar em um  intervalo de 5 anos, durante o período de 1995 a 2009. 

   Depois de 878.163 pessoas/anos de acompanhamento,  foram registrados 584 casos de DAC (101 fatais 483 e não-fatais), incluindo 516 infartos do miocárdio. Houve uma associação proporcional clara entre a quantidade de tabagismo e o risco de desenvolver doença coronária nos indivíduos com uma baixa ingestão de frutos do mar e/ou peixes (<86 g / dia), mas não entre aqueles com uma alta ingestão de frutos do mar e/ou peixes (≥ 86 g / dia). Em comparação com os não fumantes, as taxas de riscos multivariados em tabagistas leves (1-19 cigarros / dia), moderados (20-29 cigarros / dia) e pesados ​​(≥ 30 cigarros / dia) eram 2,39 (intervalo de confiança de 95% (IC) : 1,60, 3,56), 2,74 (IC 95%: 1,90, 3,95) e 3,24 vezes (95% CI: 2,12, 4,95) respectivamente, entre os baixos comedores de frutos do mar / peixes e 1,13 (IC 95%: 0,64, 1,99), 1,29 (IC 95%: 0,95, 2,04) e 2,00 vezes (95% CI: 1,18, 3,51), respectivamente, entre os altos comedores de marisco e/ou peixe. Comparados com os fumantes pesados ​​com uma baixa ingestão de frutos do mar e ou peixes, fumantes leves com uma alta ingestão de frutos do mar ou peixe tinham reduzido substancialmente o risco de doença coronariana (razão de risco = 0,57, 95% CI: 0,32, 0,98).

   Em conclusão, a alta ingestão de marisco e/ou peixe atenuou a associação positiva entre tabagismo e risco de DAC.

Referência: Medscape 

OS PERIGOS DAS VITAMINAS.

  Nos últimos anos a indústria farmacêutica tem investido maciçamente na produção e marketing das vitaminas - a maioria das vezes em altas doses - para pessoas saudáveis, com a promessa de diminuição dos riscos cardiovasculares, prevenção de cânceres, melhora da memória, terapia anti-envelhecimentos etc. As agências reguladoras permitem até a sua venda em locais que não são farmácias e chegam a considerá-las com sendo não medicamentos, mas sim suplementos. Como se nada tratassem e nenhum mal causassem. A população e muitos profissionais de saúdes chegam a achar: Se não faz bem, mal não fará. Houve até um reconhecido Prêmio Nobel, Linus Pauling, que recomendou quantidades excessivas de vitamina C como uma panacéia capaz de curar tudo, desde o resfriado comum ao câncer. Pauling e seus seguidores através das décadas atribuíram as propriedades milagrosas das vitaminas às suas qualidades antioxidantes. Os radicais livres (oxidantes), formados como subproduto normal do metabolismo celular, são altamente reativos de modo que podem danificar o DNA, as membranas celulares e os revestimentos das artérias. Eles têm sido implicados no envelhecimento, câncer e doença cardíaca.

   Vitaminas - especialmente a vitamina A, C e E, bem como o selênio e o beta-caroteno - são ricas em antioxidantes que, como o nome sugere, neutralizam os radicais livres. A lógica é, portanto, esta: Os radicais livres danificam o DNA, por isso eles são ruins. Os antioxidantes combatem os radicais livres, portanto são bons. As vitaminas têm antioxidantes, por isso, devemos tomar quantidades excessivas de vitaminas? Essa linha de raciocínio não vende com sucesso apenas pílulas, mas também alimentos e cremes para o rosto.

   Estudo após estudo tem mostrado que a ingestão de megadoses de vitaminas tem pelo menos um efeito colateral muito sério: a morte. Em 1996, um estudo teve que ser terminado abruptamente porque os indivíduos que receberam vitamina A ou beta-caroteno estavam morrendo de câncer e doenças cardíacas em taxas de 28 e 17% maior, respectivamente, do que aqueles que não receberam. Nem por isso foi anti-ético continuar a dar vitaminas e suplementos. No ano passado, uma revisão Cochrane concluiu que "beta caroteno e vitamina E parecem aumentar a mortalidade, e assim com doses elevadas de vitamina A". Neste caso, é o grande desequilíbrio entre os antioxidantes e radicais livres no nosso corpo que explica por que tomar vitaminas pode de fato fazer mal. 

   Os seres humanos precisam de vitaminas; sem o suficiente, vamos acabar com as doenças ​​como o escorbuto e raquitismo. Mas os seres humanos são onívoros, e as vitaminas que recebemos de uma dieta equilibrada com muitas frutas e legumes - os alimentos mais ricos em vitaminas antioxidantes - são provavelmente suficientes. Pode-se repor vitaminas quando temos deficiência ou até mesmo  nos caso em que não estamos nos alimentando como deveríamos.

   A Revisões Cochrane examinou todas as pesquisas primárias existentes sobre o tema (que atende a determinados critérios, como ser um julgamento justo) para determinar se havia evidências conclusivas sobre um tratamento específico. A Cochrane é reconhecida internacionalmente como o mais alto padrão em saúde baseada em evidências. 

   Setenta e oito ensaios clínicos randomizados com 296.707 participantes foram incluídos. Cinqüenta e seis ensaios, incluindo 244.056 participantes, tiveram baixo risco de viés. Vinte e seis ensaios incluíram 215.900 participantes saudáveis​​. Cinquenta e dois ensaios incluíram 80.807 participantes que tinham doenças em fases estáveis. A idade média foi de 63 anos (variando de 18 a 103 anos). A proporção média de mulheres foi de 46%.  A duração da suplementação variou de 28 dias a 12 anos (duração média 3 anos). 

   No geral, os suplementos antioxidantes não tiveram efeitos significativos sobre a mortalidade em um modelo de efeitos aleatórios da meta-análise (21.484 mortes/183.749 (11,7%) versus 11.479 mortes/112, 958 (10,2%); em 78 ensaios, com risco relativo (RR) 1,02, 95 intervalo de confiança (IC) 0,98-1,05. Mas aumentou significativamente a mortalidade em um modelo de efeito fixo (RR 1.03, 95% CI, 1,01 a 1,05). A heterogeneidade foi baixo com um I - de 12%. Em 56 ensaios com baixo risco de viés, os suplementos antioxidantes aumentaram significativamente a mortalidade - 18.833 mortes/146.320 (12,9%) versus 10.320 mortes/97.736 (10,6%); RR 1.04, 95% CI 1,01-1,07). Este efeito foi confirmado por análise sequencial de ensaio.

   Excluindo os ensaios fatoriais com potencial de confusão, 38 ensaios com baixo risco de viés demonstraram um aumento significativo na mortalidade - 2822 mortes/26.903 (10,5%) versus 2473mortes/26.052 (9,5%); RR 1.10, 95% CI 1,05-1,15. Nos ensaios com baixo risco de viés e beta-caroteno houve 13.202 mortes/96.003 - 13,8% - nos que usaram versus 8556 mortes/77.003 (11,1%) nos que não usaram; em 26 ensaios, RR 1.05, 95% CI 1,01-1,09 com a vitamina E houve 11.689 mortos / 97.523 (12,0%) nos que usaram, versus 7561 mortes/73.721 (10,3%) que não usaram; em 46 ensaios com vitamina A, RR de 1,03, IC de 95% 1,00-1,05 houve aumento significativo da mortalidade (3444 mortes/24.596 - 14,0%) versus 2249 mortes/16.548 (13,6%); em 12 ensaios com vitamina C, RR 1.07, 95% CI 0,97-1,18 houve 3637 mortes/36.659 (9,9%) versus 2717 mortes/29.283 (9,3%) - não sendo ma diferença significativa; 29 estudos com silênio, RR 1.02, 95% CI 0,98 a 1,07, os que usaram tiveram 2670 mortes/39.779 (6,7%) versus 1468 mortes/22.961 (6,4%); 17 ensaios, RR 0.97, 95% CI 0,91-1,03 não afetaram significativamente a mortalidade. Na análise de meta-regressão univariada, a dose de vitamina A foi significativamente associada com aumento da mortalidade (RR 1,0006, IC 95% 1,0002-1,001, P = 0,002). 

   Os autores concluiram não ter encontrado nenhuma evidência para apoiar suplementos antioxidantes na prevenção primária ou secundária. Beta-caroteno e vitamina E mostraram aumento da mortalidade, assim como doses mais elevadas de vitamina A, e que os suplementos antioxidantes precisam ser considerados como medicamentos e devem ser submetidos a avaliação suficiente antes da comercialização.

Referências: highlight health, NCBI

DIETA VEGETARIANA E HIPERTENSÃO ARTERIAL

   A dieta, atividade física, perda de peso, controle do estresse, assim como deixar de fumar, diminuir a ingesta de bebidas alcoólicas e gorduras, controlar a diabetes são muito importantes para combater as doenças cardiovasculares, em especial o infarto agudo do miocárdio. A dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension ), uma dieta rica em frutas, fibras e minerais, verduras, laticínios e baixo teor de gorduras, tem impacto importante na prevenção (reduziu em 14% o desenvolvimento de hipertensão arterial) e na redução da pressão arterial (redução de 9 a 14mmHg), sendo a mas recomendada para os pacientes hipertensos.

  Recentemente (fev.2014) foi publicada na Revista JAMA (The Journal of the American Medical Association) uma meta-análise que fez uma revisão sistemática de ensaios clínicos controlados e estudos observacionais, com a finalidade de observar a associação entre dietas vegetarianas e redução da pressão arterial (PA), para ver se esta poderia ser usada para reduzi-la. Estudos anteriores sugeriram uma associação entre dietas vegetarianas e menor pressão arterial (PA), mas a relação não está bem estabelecida. 

   Foram revisados 7 ensaios clínicos e 32 estudos observacionais, do período de 1990 a 2013, em que a PA foi avaliada em participantes que fizeram dietas vegetarianas.  Nos sete ensaios clínicos controlados, um total de 311 participantes, o consumo de dietas vegetarianas foi associado com uma redução média da PA sistólica  de 4,8 mmHg e diastólica de 2,2 mmHg, em comparação com o consumo de dietas omnívoros (normal). Nos 32 estudos observacionais, num total de 21.604 participantes, o consumo de dietas vegetarianas foi associado com uma redução da pressão arterial sistólica em média de 6,9 mmHg e diastólica de 4,7 mmHg, em comparação com o consumo de dietas omnívoros.

   A meta-análise mostrou que o consumo de dietas vegetarianas está associada com menor PA e que essas dietas poderiam ser um meio não farmacológico útil para reduzir a pressão arterial. Mais estudos são necessários para esclarecer quais os tipos de dietas vegetarianas são mais fortemente associadas a redução da pressão. A investigação sobre a implementação de tais dietas, seja como iniciativas de saúde pública com o objetivo de prevenção da hipertensão ou em ambientes clínicos, seriam de grande valor.

   O apoio financeiro para este estudo foi  por uma ajuda não reembolsável da Sociedade Japonesa para a Promoção da Ciência.

Referência: JAMA (click)

O USO DA MACONHA PODE AUMENTAR AS COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES EM ADULTOS JOVENS.

  A associação da cannabis com distúrbios neuropsiquiátricos já é conhecida. Pouco se sabe sobre a sua associação com outros sistemas, em especial ao cardiovascular, porém vem aumentando os relatos de complicações cardiovasculares relacionadas ao seu uso, sugerindo que ela possa ser um possível fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV) em adultos jovens.

  Na França, os casos graves de abuso e dependência de substâncias psicoativas devem ser comunicados ao sistema nacional da rede Addictovigilance francesa. Este estudo analisou 35 complicações cardiovasculares relacionadas ao consumo de cannabis. Os pesquisadores analisaram os casos graves de abuso e dependência relacionados com substâncias psicoativas do banco de dados do  French Addictovigilance Network, no período de 2006 a 2010. Foram realizadas, neste período, 1.979 notificações espontâneas de complicações relacionadas ao uso de maconha. Destas, 35 (1,8%) foram de complicações cardiovasculares. Elas ocorreram principalmente em homens (85,7% ) com idade média de 34,3 anos. Vinte e dois casos envolveram complicações cardíacas, incluindo vinte SCA (Síndromes Coronárias Agudas); dez complicações vasculares periféricas, incluindo os membros inferiores, arteriopatias juvenil e doença Buerger -like; e três complicações cerebrais, angiopatia cerebral aguda, cegueira cortical transitória e espasmo da artéria cerebral. Em 9 casos, o evento levou à morte do paciente.

  No geral, o número de casos de complicações cardiovasculares aumentou de cinco ( 1,1%), dos relatórios relacionados à cannabis em 2006, para 11 (3,6 %) dos relatórios relacionados à cannabis em 2010.

 Em conclusão, o estudo mostra que o aumento de complicações cardiovasculares relacionados à cannabis é extremamente sério (uma taxa de mortalidade de 25,6% ), e indicam a cannabis como um possível fator de risco para doença cardiovascular em adultos jovens, em consonância com os resultados anteriores. Tendo em vista que a cannabis é percebida como inofensiva pelo público em geral e que a legalização de seu uso está sendo debatida, os dados relativos ao seu perigo devem ser amplamente divulgados. Os profissionais devem estar cientes de que a maconha pode ser um fator desencadeante potencial de complicações cardiovasculares em jovens.

  Uma limitação do estudo é que o uso de cannabis relacionada com eventos cardiovasculares foram provavelmente sub-notificados. Ainda assim, este trabalho sugere uma ligação do uso de cannabis a eventos cardiovasculares, sendo merecedor de nossa atenção, e um alerta para a necessidade de mais pesquisas neste campo. Os autores observaram que estudos randomizados controlados para estudar a segurança de maconha pode ser antiético, mas sugeriram que a adoção de um sistema similar ao Addictovigilance Francês, com notificação obrigatória de complicações médicas relacionadas ao uso de maconha é muito importante. É de responsabilidade da comunidade médica determinar a segurança da droga antes que seja amplamente legalizado para uso recreativo.

Referência: Journal of the AHA, Cardiology today.

MORTE SÚBITA CARDÍACA.

   A morte súbita é definida como aquela  que ocorre até uma hora após início dos sintomas de um evento agudo ou reagudização.  As doenças cardíacas são as principais causas, em pessoa sabidamente portadora, ou não, de doença cardíaca.

  No Brasil ocorrem  aproximadamente 250 mil mortes súbitas por ano, a maioria extra hospitalar,  70% delas no domicílio, portanto longe de um local que possa prestar assistência. A principal causa cardíaca de morte súbita em adultos é a doença coronária que ocasiona  isquemia miocárdica e esta levando à fibrilação ventricular que é o principal mecanismo da morte súbita, e cujo tratamento é um choque não sincronizado monofásico de 360j ou bifásico de 200j. Se este choque, que é a desfibrilação, não for executado, a cada minuto a vítima perde 10% de chance de sobreviver, portanto após 10 minutos, a chance de sobrevivência é praticamente zero.

  Como dito anteriormente, a maioria das mortes súbitas ocorre fora de um hospital (domicílio, aeroportos, estádios), e o tempo para revertê-las é muito curto, menos de 10 minutos, sendo difícil  o tratamento a tempo. Baseado nesta situação, foi criado o DEA ( desfibrilador externo automático), um aparelho que diagnostica e trata esta arritmia, de fácil manuseio e que pode  ser usado por leigos treinados. Ele deveria ser colocado nos lugares onde a incidência de morte súbita é maior. Em vários países do primeiro mundo é lei, a obrigatoriedade de tê-lo nestes locais.

   Existem várias outras causas de morte súbita de origem cardíaca,  principalmente em jovens, nos quais as doenças coronárias são menos comuns, tais como: Miocardiopatias (miocardiopatia hipertrófica, doença de Chagas entre outras), doenças arritmogênicas (displasia arritmogênicas do ventrículo direito), alterações da eletrofisiologia do coração (QT longo), inflamatórias (miocardites), doença valvar principalmente da aorta, medicamentos, cocaína, energéticos, etc. Os portadores destas patologias podem ser diagnosticados e tratados e a morte súbita evitada, na sua maioria. Algumas delas, com a implantação de um CDI (cardiodesfibrilador implantável) quando a causa da arritmia é irreversível.

  Como a maior causa de morte súbita é a doença coronária, principalmente decorrente de arteriosclerose, é importante combater os fatores de riscos para a arteriosclerose tais como  dislipidemia,  hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, sedentarismo, diabetes, estresse. Além de evitar excesso de drogas lícitas, ilícitas, energéticos e suas associações.

PONTOS IMPORTANTES DAS NOVAS DIRETRIZES AMERICANAS (AHA/ACC) SOBRE FIBRILAÇÃO ATRIAL.

   Foram publicadas no dia 28 de março de 2014, as novas diretrizes sobre manuseio da fibrilação atrial (click) (FA) da AHA/ACC. Aqui alguns pontos analisados pelo Dr. John Mandrola e publicado no Theheart.org/Medscape.

1 . Diretrizes são para orientação. As diretrizes tentam definir práticas que atendam às necessidades da maioria dos pacientes, na maioria dos casos o julgamento final sobre os cuidados de um paciente em particular deve ser feita pelo médico e o paciente na luz de todas as circunstâncias apresentadas por esse paciente. 

2 . FA não valvular recebe uma definição: FA não valvular é o que ocorre na ausência de estenose mitral reumática, uma válvula cardíaca mecânica ou prótese biológica, ou a reparação da válvula mitral. 

3 . Flutter atrial recebe um destaque especial: O aumento da incidência de flutter típico, que é chamado cavotricuspídeo - istmo (CTI) dependente, está associado ao aumento da obesidade, apnéia do sono, uso de drogas, e avanço da idade da população. 

Os autores exortam os cuidados com o diagnóstico de flutter / FA, especificamente chamando o fato da FA poder ser confundido como um flutter atrial, erro comum no mundo real. Esforços para distingui-las são importantes para aconselhar os pacientes sobre as expectativas de ablação. O flutter é fácil para retirar, e a FA não.

4 . Recomendações de terapia antitrombótica: Recomendação classe I em pacientes com FA, a terapia antitrombótica deve ser individualizada com base na tomada de decisão compartilhada após discussão do risco relativo de acidente vascular cerebral, sangramentos, valores e preferências do paciente. 

Use a pontuação do CHA2DS2 - VASc ao invés da pontuação CHADS2. Escores de sangramento, como HAS- Bled, Reite, e HEMORR2HAGES podem ser útil na definição de risco, mas as evidências para usá-los e recomendações específicas não são suficiente.

Os anticoagulantes não antagonistas da vitamina K ( NOAC ), etexilato de dabigatrana, a rivaroxabana e apixaban, foram adicionados ao warfarin como terapia preferida.

Os pacientes com dificuldades para manter INRs estáveis ​​podem ser considerados para drogas NOAC. A maiorias das vezes reflete déficits na educação e/ou a adesão do paciente. Nenhuma destas são necessariamente boas situações para o uso de drogas NOAC .

Estratégias com heparina não fracionada ( HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM) veio com redação forte, como ponte, para  equilibrar os riscos de acidente vascular cerebral e hemorragia.

Em pacientes com FA que são submetidos a colocação de stent, stents de metal pode ser considerados, para terapia antiplaquetária dupla (menos aspirina) .

5 . Pouco benefício com aspirina: Não há estudos, com exceção do SPAF-1, que mostrou benefícios  da aspirina sozinha na prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial. O estudo Birmingham Fibrilação Atrial Tratamento do Idoso ( BAFTA ) que comparou a varfarina e aspirina em indivíduos de alto risco maiores de 75 anos, mostrou que aqueles tratados com varfarina tiveram menos acidentes vasculares cerebrais e taxas similares de hemorragia. O risco de hemorragia intracraniana foi de 1,4% com a varfarina e de 1,6% com aspirina. Também foram questionar a prática comum de usar aspirina em pacientes de baixo risco.

6 . Warfarin vs NOAC drogas: O que é notável sobre a discussão de como e por que escolher entre os agentes, foi o que os autores não disseram. Eles não usam a palavra superior, nem recomendam uma droga em detrimento de outro. Em vez disso, deve-se saber os prós, os contras, e as expectativas de cada droga. Os Médicos devem ser capazes de avaliar os resultados dos ensaios clínicos que envolveram mais de 50.000 pacientes e contou coisas fáceis de contar, como acidentes vasculares cerebrais, sangra, e mortes.

7 . O clusão do LAA (Apêndice Atrial Esquerdo): Dispositivos de oclusão do apêndice atrial esquerdo percutâneas ganhou um par de parágrafos, mas recomendações formais foram feitas. Comentários sobre o fechamento cirúrgico no momento da cirurgia cardíaca concomitante foram interessantes. Os dados atuais sobre a oclusão do LAA no momento da cirurgia cardíaca concomitante, revela uma falta de consenso claro, por causa da inconsistência das técnicas utilizadas para a excisão cirúrgica, as taxas altamente variáveis ​​de oclusão LAA bem sucedida, e o desconhecido impacto da oclusão do LAA e se pode ou não ter impacto sobre futuros eventos tromboembólicos. 

8 . Taxa de controle da frequência: Não houveram muitas surpresas nas recomendações sobre taxas de controle. Aqui estão quatro tópicos que vale a pena mencionar :

Controle de freqüência aguda: bloqueadores dos canais de Ca bloqueador vs beta-bloqueador? Os ensaios clínicos sobre taxa de controle, nas agudas, foram realizados em 1980 e 1990. Esses estudos tiveram pontos finais variáveis, amostras pequenas e eram muitas vezes a partir de sites individuais. Quando o controle imediato é necessário e uma via parenteral não está disponível , a administração oral é apropriado.

Seja cauteloso com a digoxina. Os escritores reiteram a farmacologia de digoxina e dão menção a meta-análises recentes que sugerem um possível sinal de dano. Atenção a janela terapêutica estreita da digoxina é louvável .

A estratégia de controle da FC para menos de 110 bpm pode ser razoável: A ressalva é que os pacientes permaneçam com função do VE preservada,  livre de sintomas. Observando as limitações do ensaio RACE- II , os escritores expressaram preocupação de que seus resultados podem não se aplicar bem a um amplo grupo de pacientes com FA.

Ablação AV ganha uma indicação classe IIa. Os autores deixam claro que este procedimento irreversível tem benefícios e riscos. Eles também nos fazem pensar sobre os benefícios da terapia de ressincronização cardíaca (CRT) para os pacientes que foram submetidos a ablação do nó AV que têm moderada a grave disfunção sistólica do VE .

9 . Controle do ritmo: Os autores são claros de que a terapia de manutenção do ritmo deve ser individualizada. Quatro temas me parecem notável .

O que é uma causa reversível de FA? Os autores dizem o seguinte: Classe I: Antes de iniciar a terapia com droga anti-arrítmica, o tratamento do que precipita ou causas reversíveis de FA é recomendado.

Em diretrizes passadas, esse tipo de texto implícitava causas subjacentes, como taquicardia ectópica atrial, hipertireoidismo, a ingestão aguda de alcoólica, infecção, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbação ou trauma. Corrigindo esses problemas a FA pode resolver-se. A ressalva interessante agora é que sabemos que a obesidade, apnéia do sono, hipertensão e síndrome metabólica são causas reversíveis de FA. Assim significa que devemos tratar esses problemas antes de iniciar o controle do ritmo? Porque se o fizermos, haverá muito menos pacientes com FA tratados e ablação. É provocante até mesmo pensar que os pacientes se ajudam. 

Grandes mudanças nas recomendações de ablação da FA: a ablação de FA foi movido para o status de primeira linha, tanto para pacientes com FA paroxística como persistente. Esta mudança bem-vinda alinha estas orientações com os da Europa. 

Classe III para duas falsas crenças. Ablação não deve ser realizada em pacientes que não podem ser tratados com anticoagulantes, e ablação não deve ser feita com a única intenção de evitar a anticoagulação. Isto pode parecer óbvio para electrofisiologistas mas não é bem conhecida no mundo real.

Não se esqueça sobre a opção cirúrgica labirinto: tanto isolada como em procedimento concomitante é mencionada como opção. 

10 . Pacientes especiais:

Atletas: duas estratégias particulares foram sugeridas para os atletas. Uma delas foi a abordagem para o uso de drogas anti-arrítmicas, pílula -in -the -pocket , e a outra foi a de considerar a ablação por cateter como terapia de primeira linha.

O paciente idoso ganhou menção. Dois parágrafos delinearam a necessidade de nuance e cuidado ao tratar os idosos com ferramentas de controle de ritmo. 

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH): Os autores dizem que a taxa de sucesso e de complicações para ablação por  cateter parece ser semelhante para HCM e outras formas de doenças do coração.

Insuficiência cardíaca e FA: Houve um monte de princípios nessa discussão. Um ponto de notável ênfase foi a recomendação de usar bloqueadores dos canais de cálcio não diidroperidínico apenas em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal. Como a maioria dos pacientes com a FA apresentam sem uma fração de ejeção conhecida (e muitas vezes têm pelo menos disfunção sistólica transitória), o uso reflexivo do diltiazem IV em departamentos de emergência e UTIs merece uma reavaliação .

   Alguns problemas gritantes. Ele vem sobre a anticoagulação com varfarina: apesar da forte evidência para a eficácia da varfarina, várias limitações levam a sua subutilização. Isto segue uma bela discussão sobre a importância de tomar decisões, aquelas compartilhadas que ligam preferências específicas do paciente. Portanto, para descrever uma terapia (dada por um médico a um paciente ) como subutilizadas enfraquecem a noção de cuidado individualizado. Qual é a taxa de utilização correta da varfarina ? A resposta é que ele não depende do que os médicos dizem que ele deve ser, mas o que informou, e o que os pacientes envolvidos acham que ele seja. Essa é a coisa sobre o cuidado FA: tudo é sensível à preferência. Colocar a tomada de decisão compartilhada como uma recomendação classe I para a anticoagulação é um enorme passo em frente. Este documento nos deixa mais perto do famoso tweet de Dr. Harlan Krumholz ( Universidade de Yale ) :

"Ter cuidado da mais alta qualidade é quando o paciente escolhe o caminho que melhor se adapta a seus valores, preferências e objetivos. E temos a certeza das decisões não são um resultado da ignorância ou medo. "

Referência:  theheart.org on Medscape with Dr John Mandrola

RELAÇÃO ENTRE A VITAMINA D E AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES.

   A deficiência da vitamina D é uma condição altamente prevalente, em torno de 30% a 50% dos adultos nos países desenvolvidos, em grande parte devido a produção cutânea inadequada, resultado de uma diminuição da exposição solar, e em menor grau a menor ingesta. Ela está associada a maioria dos fatores de risco e a morbimortalidade cardiovascular. Um nível sérico da 25-hidroxivitamina D menor do que 20ng/ml indica uma deficiência da vitamina D e acima de 30ng/ml é considerado ótimo.

   Enquanto  as funções endócrinas da vitamina D relacionada ao metabolismo ósseo e mineral já estejam amplamente estudadas, há evidência epidemiológica robusta sugerindo a associação da sua deficiência com a morbidade e mortalidade cardiovascular. Estudos experimentais tem demonstrado novas associações metabólicas dela sobre os cardiomiócitos, células endoteliais e musculatura lisa vascular. Níveis baixos estão associados a hipertrofia ventricular esquerda, disfunção vascular e ativação do sistema renina angiotensina aldosterona.

  Apesar de um grande corpo de evidências experimentais, transversais, prospectivas, a deficiência da vitamina D na patogênese das doenças cardiovasculares a sua implicação em relação causal ainda não foi estabelecida. Além disso os benefícios cardiovasculares da normalização da vitamina D naqueles sem doença renal e hiperparatireoidismo não foram estabelecidos. Ensaios clínicos randomizados de reposição da vitamina D empregando desfechos cardiovasculares proporcionarão muitas evidências necessárias para determinar o seu papel na proteção cardiovascular.

Referência: Medscape (Eur Heart J. 2013;34(48):3691-3698.)

SINTOMAS RELACIONADOS AS ESTATINAS: O QUE É REALIDADE.

   Com frequência os pacientes associam as estatinas a determinadas manifestações clinicas, como dores musculares, cãibras e fadiga, principalmente aqueles que fazem a prevenção primária. É muito difícil uma pessoa não senti estes sintomas em alguns momentos da vida, seja em uso ou não de determinada medicação e como as estatinas são medicações de uso permanente eles podem se equivocarem.

 Uma recente meta-análise (13/03/2014), publicada no Jornal Europeu de Cardiologia Preventiva/ESC (click), envolvendo mais de 80.000 pacientes, de ensaios clínicos randomizados controlados por placebo, realizada sem o financiamento de qualquer agente público, comercial ou setores não-lucrativos, concluiu que apenas um pequeno número destes sintomas relatados por aqueles que tomam estatinas são realmente atribuível a elas. Os investigadores foram chamados por reguladores de medicamentos para fornecer evidências claras aos pacientes sobre os efeitos colaterais destas drogas.

  Explicando a necessidade de tal estudo, os autores observam que a avaliação da eficácia das estatinas é sempre baseada na evidência de ensaios clínicos randomizados (ECR) contra placebo, enquanto que a avaliação dos efeitos secundários não são. Eles  observaram que os eventos adversos listados para estatinas vem de várias fontes, incluindo estudos observacionais, em que a maioria são incapazes de diferenciar entre os eventos causados ​​pela droga ou por acaso.
  Este estudo analisou a prevalência dos efeitos colaterais de 29 ensaios clínicos randomizados realizados para a prevenção secundária (37.618) e primária ( 46.262 participantes ) das doenças cardiovasculares. Os dados sobre todos os efeitos adversos, eventos cardiovasculares e morte, foram gravadas, em ambos os tratamento e controle (placebo). Usando um modelo estatístico, os investigadores calcularam o aumento do risco para cada efeito colateral nas estatina e placebo.

  Entre a longa lista de efeitos colaterais avaliados, que incluíram náuseas, alteração renal, miopatia, rabdomiólise (destruição muscular), dor muscular, insônia, fadiga e distúrbios gastrointestinais, apenas o risco de novos casos de diabetes mellitus foi aumentado em tratamento com estatina.
   Nos 14 ensaios de prevenção primária, a distribuição aleatória de estatinas comparada com placebo aumentou significativamente a prevalência de diabetes de 0,5% (e igualmente reduzidas taxa de mortalidade de 0,5 %). Em ambos os ensaios de prevenção primária e secundária, a taxa de desenvolvimento de diabetes com estatinas foi de 3%, contra 2,4% com placebo, indicando, assim, que cerca de um em cada cinco novos casos de diabetes foi realmente associado a estatinas. Ao contrário, muitos efeitos colaterais normalmente atribuídos a estatinas ( nomeadamente miopatia , fadiga, dores musculares e rabdomiólise) não foram mais comuns nos braços da estatina que no do placebo.

   No geral, o estudo descobriu efeitos adversos graves em 14,6% dos pacientes que receberam estatinas e 14,9% receberam placebo nos ensaios de prevenção primária, e em 9,9 % dos que usaram estatinas e 11,2%  para o placebo nos ensaios de prevenção secundária. Da mesma forma, números comparáveis ​​de doentes abandonaram os ensaios por causa de eventos adversos sintomáticos, em torno de 12% e 15% respectivamente.

   Apesar dos resultados, os autores reconhecem que muitos pacientes do mundo real relatam sintomas com estatinas o que, contrasta acentuadamente com seus resultados.

ATENOLOL VERSUS OUTROS BETA-BLOQUEADORES

   Os beta-bloqueadores já foram os medicamentos de primeira escolha no tratamento da hipertensão arterial (HA), nos últimos anos sofreram o bombardeio intenso baseados em estudos feitos com atenolol, o que não é correto já que eles são diferentes, e as vezes eles é diferentes deles mesmo, como o próprio atenolol que dependendo da dose, ele é seletivo ou não, assim como os efeitos metabólicos também são maiores ou não. Hoje eles só são considerado de primeira escolha (indicação convincente) nos hipertensos com insuficiência cardíaca (IC), cardiopatia isquêmica, doença aterosclerótica coronariana (DAC) e arritmias, mas as expectativas são que os mais novos, mais seletivos e vasodilatadores, voltem a ocupar o lugar de destaque no tratamento da HA.
   Apesar de diferentes do ponto de vista farmacológico, uma das dificuldades em compará-los em termo de benefícios é a inexistências de estudos comparando-os. Recentemente (10/02/2014) o Canadian Journal of Cardiology (click), publicou uma meta-análise baseada em evidências, em uma artigo de revisão clínica. Os autores procuraram comparar a eficácia do atenolol versus uso de outros beta-bloqueadores (beta -bloqueadores não-atenolol), em ensaios clínicos com jovens (<60 anos) e idosos hipertensos. Nos jovens, o atenolol e os outros beta-bloqueadores são eficazes em reduzir desfechos cardiovasculares causados pela hipertensão sem indicações convincentes. Atenolol está associada ao aumento acidente vascular cerebral em idosos, mas se isso se estende aos outros beta-bloqueadores que não o atenolol permanece incerto.
   Foram pesquisados ensaios clínicos randomizados no Cochrane e o Medline no período de janeiro de 2006 a maio de 2013, avaliando acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, morte ou desfechos cardiovasculares compostos. Foram identificados 21 ensaios sobre hipertensão com dados de 145.811 participantes: 15 usando o atenolol; 7 foram ensaios controlados com placebo, e 14 eram ensaios comparativos ativos. Não foram identificados ensaios com a nova geração de beta-bloqueadores.
   Entre os idosos, o atenolol  foi associado com aumento do risco de acidente vascular cerebral ( RR: 1,17 , 95% CI :1.05 -1 .30 ) em comparação com outros agentes anti-hipertensivos. O risco de AVC para os outros beta-bloqueadores em comparação com outros agentes (RR : 1,22 , 95% CI :0.99 -1 .50 ) não atingiu significância estatística nos idosos. Nos jovens, atenolol foi associado à redução do risco de acidente vascular cerebral em comparação com outros agentes (RR : 0,78 , 95% CI :0.64 -0 .95 ), enquanto os não outros beta-bloqueadores foram associados a um menor risco de eventos cardíacos compostas (RR : 0,86 , 95% CI :0.75 -0 0,996 ) em comparação com placebo, sem diferença significativa em eventos em comparação com controles ativos .
   Em conclusão, no jovem, o atenolol e os não atenolol beta-bloqueadores são eficazes em reduzir desfechos cardiovasculares relacionados a hipertensão sem indicações convincentes. O atenolol está associada ao aumento acidente vascular cerebral em idosos, mas se isso se estende aos os outros beta-bloqueadores ainda permanece incerto. Uso de beta-bloqueador para o tratamento da hipertensão sem indicações convincentes tem sido associado com o aumento do risco de AVC em idosos. Comparou-se a eficácia do atenolol versus uso de outros beta -bloqueadores não-atenolol em ensaios envolvendo jovens (<60 anos) e mais velhos e descobriu-se que no jovem, o atenolol e não atenolol beta-bloqueadores são eficazes em reduzir desfechos cardiovasculares. Nos idosos, atenolol está associada ao aumento AVC, mas se isso se estende aos não- beta-bloqueadores atenolol o que ainda permanece incerto.
   Esta meta-análise não consegue defini a posição dos beta-bloqueadores no tratamento da HA, até porque não teve estudos com os novos, que são mais seletivos e vasodilatadores, mas reforça a ideia que estudos com atenolol não podem ser estendido para os outros beta-bloqueadores, tendo em vistas que eles são diferentes, e as vezes diferentes até deles mesmo.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: PREVENÇÃO E CONTROLE, POR QUÊ É IMPORTANTE ?

   A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para morte e de incapacidade a nível mundial de acordo com a Organização Mundial de Saúde. Estima-se que a hipertensão foi responsável por 9,4 milhões de mortes e 162 milhões de anos de vida perdida em 2010. 

   Ela causa:

Cinquenta por cento das doenças cardíacas de um modo geral, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca, 13% das mortes totais e mais de 40% das mortes nos diabéticos. A hipertensão é o principal risco para a morte fetal e materna na gravidez, demência e insuficiência renal.

   É uma epidemia de saúde pública:

Cerca de 4 em cada 10 adultos com mais de 25 anos de idade tem hipertensão e em muitos países 1 em cada 5 tem pré-hipertensão. Cerca de 9 em 10 adultos com 80 anos ou mais, irá desenvolver hipertensão.

A metade das doenças relacionadas a pressão arterial ocorre em pessoas com níveis mais elevados de pressão arterial mesmo dentro da faixa normal.

Nos países com baixa e média renda a hipertensão gera impactos desproporcionalmente a renda. Dois terços dos hipertensos estão em países em desenvolvimento, e as doenças cardíacas e os acidentes vasculares cerebrais ocorrem em pessoas mais jovens nestes países.

As doença relacionadas com pressão arterial tem um grande impacto nas despesas de saúde. Cerca de 10% dos gastos está diretamente relacionada ao aumento da HAS e as suas complicações. Os custos são estimados em pouco menos de 25% das despesas de saúde na Europa Oriental e Ásia Central.

   Os fatores comportamentais desempenham um papel importante no aumento da pressão arterial:

Dieta insalubre é estimada como estando relacionada com cerca da metade da hipertensão. Cerca de 30% está relacionado ao consumo de sal aumentado, e de 20 % a dieta com baixo teor de potássio (baixa em frutas e legumes). A inatividade física está relacionada com cerca de 20 % da hipertensão e a obesidade a cerca de 30 %. O consumo excessivo de álcool também provoca hipertensão. A abstinência ao tabaco é especialmente importante para as pessoas com hipertensão.

    Intervenções clínicas não são aplicadas de forma sistemática, tanto em países economicamente desenvolvido como em países em desenvolvimento:

A maioria dos indivíduos com hipertensão não sabem que são hipertensos. Uma grande proporção daqueles que sabem, estão sem tratamento e mesmo os tratados, uma grande parcela ainda tem pressão arterial sub-otimamente controlada.

     Os investimentos em prevenção são muitas vezes o custo reduzidos:

Intervenções políticas a nível da população para melhorar a dieta e a atividade física são muitas vezes o custo reduzidos à permitir que as pessoas façam escolhas saudáveis. Políticas para prevenir ou controlar a hipertensão através da melhoria da dieta recomendada e aumento da atividade física são orientações da OMS. As Nações Unidas concordaram com uma meta de redução da hipertensão em 25% e do sódio da dieta em 30 % até 2025.

   Os investimentos em tratamento e controle da hipertensão devem ser direcionados para aqueles com maior risco. A maioria das pessoas com hipertensão têm riscos cardiovasculares adicionais aos relacionados aos danos pressão arterial  (doença cardíaca , acidente vascular cerebral , lesão renal). Tratar a pressão arterial maior 140/90 mmHg é eficaz na redução de acidente vascular cerebral e doenças do coração. O acompanhamento das pessoas com risco moderado a elevado é o custo eficaz.

   Política da Inércia:

Muitos países não têm implementado políticas públicas eficazes para prevenção e controle da hipertensão. Algumas organizações de hipertensão não têm declarações de política e não defende políticas alinhadas com aquelas desenvolvidas pela OMS para efetivamente prevenir e controlar da hipertensão.

   Inércia Clínica:

Algumas organizações de hipertensão não têm publicado os planos estratégicos para o diagnóstico, tratamento e controle da hipertensão. Muitos médicos não costumam avaliar a pressão arterial, e não iniciam ou titulam o tratamento naqueles com pressão arterial elevada.

   As Organizações de Hipertensão devem:

Desenvolver planos estratégicos para a prevenção e controle da hipertensão.

Defender políticas públicas saudáveis ​​e, especialmente, aquelas que reduzem o sal dietético e promovem dietas saudáveis ​​e cessação do tabagismo.

Certificar se há orientações de gestão hipertensão adaptadas à população do país.

Desenvolver fortes parcerias com as organizações que representam os prestadores de cuidados de saúde que diagnosticam e controlam a hipertensão.

Assegurar que haja monitoramento e avaliação dos esforços para prevenir e controlar a hipertensão.

   Os profissionais de saúde devem:

Verificar a pressão arterial em todos as avaliações clínicas.

Avaliar o risco cardiovascular em pessoas diagnosticadas com hipertensão.

Tratar aqueles com alto risco cardiovascular para os níveis de pressão arterial.

Avaliar distúrbios hipertensivos da gravidez.

Advogar políticas públicas saudáveis ​​.

Incentivar e apoiar programas de rastreio da pressão arterial comunidade.

   As Pessoa Física devem:

Comer alimentos não processados ​​ou minimamente processados ​​com mais freqüência.

Escolher as opções de baixo teor de sódio e não adicionar sal aos alimentos.

Ser fisicamente ativo.

Atingir e manter um peso corporal saudável .

Evite ingestão excessiva de álcool.

Verificar regularmente a pressão arterial e entender como ela deve ser.

Defender políticas públicas saudáveis ​​.

Referência: International Society of Hypertension

SINTOMAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL: MITOS E REALIDADES.

   A maioria dos pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS), não apresenta sintomas e a maioria dos sintomas apresentados pelos portadores de HAS não esta associado a hipertensão. Portanto o tratamento da HAS não é para aliviar sintomas, mas para prevenir complicações tais como: acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, demência, disfunção sexual, etc. É um equívoco das pessoas hipertensas acharem que sintomas tais como nervosismo, sudorese, dificuldade em dormir ou rubor facial, estão associados a hipertensão, geralmente a pressão arterial (PA) sobe por causa destas manifestações e não elas por causa da pressão.

CEFALÉIA: 

   A melhores evidências indicam que a PA alta não causa dores de cabeça, exceto, nos casos de crise hipertensiva (sistólica maior do que 180 mmHg ou diastólica superior a 110 mmHg ) .

   Serious Man Holding Rubric No início de 1900, assumiu que as dores de cabeça eram mais comuns entre as pessoas com pressão arterial elevada. No entanto, as investigações sobre o assunto não suportam este ponto de vista. De acordo com os estudos, as pessoas com pressão arterial elevada parecem ter significativamente menos dores de cabeça do que a população geral.

   Em um estudo publicado na revista Neurology , as pessoas com maior pressão arterial sistólica, tiveram até 40% menos probabilidades de ter dores de cabeça em comparação com aqueles com leituras de pressão arterial normal. Os pesquisadores também analisaram outra medida chamada de pressão de pulso, que é calculada subtraindo pressão diastólica da sistólica. Aqueles com maior pressão de pulso tinha até 50% menos dores de cabeça. Os pesquisadores acreditam que quanto maior a pressão de pulso, o mais duro os vasos sanguíneos e consequentemente as terminações nervosas não estão funcionando corretamente, e é menos provável que sinta dor. Portanto, dores de cabeça ou falta de dores de cabeça não são indicadores confiáveis ​​de HAS. 

EPISTAXE:

   Exceto nas crise hipertensiva, hemorragias nasais não são um indicador confiável para HAS. Em um estudo, 17% das pessoas tratadas nas emergências de pressão arterial elevada tinha hemorragias nasais. No entanto, 83% não relataram tal sintoma. Embora também tenha sido observado que algumas pessoas nos estágios iniciais de HAS, podem ter mais sangramentos nasais do que o habitual, existem outras explicações possíveis. AS hemorragias nasais podem ser causadas por uma variedade de fatores, o mais comum é o ar seco. O revestimento do nariz contém muitos vasos sanguíneos minúsculos que podem sangrar facilmente. Em um clima quente como o deserto ou com ar interior aquecido, as membranas nasais podem secar e fazer o nariz mais suscetíveis à hemorragia. Outras causas incluem assoar vigorosamente o nariz, alergias, resfriados, sinusite ou um desvio de septo, e os efeitos colaterais de alguns medicamentos os anticoagulantes como a varfarina ou antiagregantes como aspirina.

HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVAIS:

   AS hemorragias subconjuntival, são mais comuns em pessoas com diabetes ou pressão arterial elevada, mas outras condições também podem causa-las. As moscas volantes nos olhos (escotomas) não estão relacionados com a pressão arterial elevada. No entanto, o oftalmologista pode detectar danos no nervo óptico e vasos da retina causadas por HAS não tratada.

RUBOR FACIAL:

   O rubor facial ocorre quando os vasos sanguíneos no rosto dilatam. O rosto vermelho queimando pode ocorrer de forma imprevisível ou em resposta a certas condições, como exposição ao sol, frio, alimentos picantes, vento, bebidas quentes e produtos de cuidados da pele. Rubor facial também pode ocorrer com o stress emocional, exposição ao calor ou água quente, consumo de álcool e exercício físico, tudo o que pode aumentar a pressão arterial temporariamente. Entretanto o rubor facial pode ocorrer enquanto a pressão arterial é está mais elevada do que o habitual, mas HAS não é a causa do rubor facial.

TONTURA:

   Embora não seja causada por HAS, tontura pode ser um efeito colateral de alguns medicamentos para pressão. No entanto, tonturas não devem ser ignoradas, especialmente se você notar um início súbito. Tontura repentina, perda de equilíbrio ou coordenação e dificuldade para andar são sinais que podem ser de acidente vascular cerebral, e a hipertensão é um dos seus principais fatores de risco.

CRISE HIPERTENSIVA:

   Como mencionado acima, geralmente, somente quando a pressão sanguínea estiver acima de 180 x 110 mmHg é que ocorrerem os sintomas, o que pode ser uma crise hipertensiva e necessitar de tratamento médico de emergência.

Referência: American Heart Association

DEZ PONTOS POLÊMICOS SOBRE A PREVENÇÃO DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES NAS NOVAS DIRETRIZES

ESTILO DE VIDA:

1 . As novas diretrizes de estilo de vida não endossam uma dieta especial.

Enquanto as novas diretrizes de estilo de vida não identificam uma dieta tão claramente superior as outras, as demonstrações endossam claramente um padrão de alimentação de acordo com a dieta do mediterrâneo ou a dieta DASH. Mais importante ainda, as novas diretrizes não endossam a abordagem tradicional de dieta de baixa gordura .

2 . As novas diretrizes de estilo de vida não endossa fortemente redução na ingestão de sódio.

Enquanto as novas diretrizes não encontrou fortes evidências para orientar um determinado nível de ingestão de sódio (aconselhamento para restringir a ingestão de sódio até 2400 mg/dia ou promover redução para 1500 mg/dia, é descrito como " desejável " e nível de evidência B [ moderado ] ), as diretrizes recomendam fortemente uma redução global no consumo de sódio (nível de evidência A [ forte ] ). Uma boa meta mencionado nas orientações é uma redução de 1000 mg/dia, que é alcançável pela maioria das pessoas e se implementada em uma população, pode ter um impacto dramático na redução de eventos cardiovasculares.

OBESIDADE:
1 . A definição de excesso de peso mudou.

As novas diretrizes da obesidade não alterou a definição de excesso de peso, que continua a ser caracterizada por um IMC > 25,0-29,9 kg/m². No entanto, no passado os Médicos foram aconselhados a começar a tratar a condição de sobrepeso, quando duas ou mais co-morbidades estivessem adicionalmente presente. Esta exigência foi agora reduzido para apenas uma outra co-morbidade, e essa co-morbidade pode ser uma circunferência da cintura concomitantemente elevados (indicando adiposidade visceral). O ponto de corte para a circunferência da cintura é de 40 polegadas ou mais para um homem e 35 polegadas ou maior para uma mulher, é idêntica à definição da síndrome metabólica. No entanto, o clínico deve se lembrar de que certos grupos étnicos têm pontos de corte mais baixos, por exemplo, os do Sul e leste-asiático. É importante ressaltar que as novas diretrizes recomendam, pelo menos anualmente, a avaliação da circunferência da cintura em indivíduos com sobrepeso e obesos.

2 . Selecionar os pacientes candidatos para cursos de curta duração sobre terapia comportamental intensiva.

Pelo contrário, as novas diretrizes recomendam o uso mais disseminado de intervenções comportamentais intensivas (idealmente constituído por, pelo menos, 14 sessões dentro de um período de seis meses) para os pacientes com sobrepeso e obesidade. A melhor terapia para ajudar os pacientes a perderem peso é o aconselhamento comportamental, fornecer conselhos sobre como aumentar a atividade física e reduzir a ingestão de calorias por pelo menos durante seis meses ou mais, como parte de um programa com um profissional de saúde qualificado. Isto pode ser realizado em uma sessão de grupo ou em sessões individuais. Para a manutenção contínua da perda de peso, as diretrizes recomendam um programa de perda de peso de alta intensidade por pelo menos 1 ano.

COLESTEROL:
1 . Todos os pacientes com risco de doença cardiovascular em 10 anos de 7,5% ou superior, e a maioria dos pacientes com risco de DCV em 10 anos de 5,0% ou superior, deve ser tratado com uma estatina.

As novas diretrizes de colesterol representam uma clara mudança na abordagem, tratar o colesterol para uma abordagem de tratar o risco. Segundo as novas diretrizes, os pacientes com risco de doença cardiovascular em 10 anos igual ou maior de 7,5% devem ser cuidadosamente considerados para terapia com estatina . Aqueles com um risco de DCV em 10 anos maior ou igual a 5,0% e , pelo menos, uma outra condição de risco adicional, também deve ser considerado para a terapia com estatina.  No entanto, em vários meios de comunicação tem sido relatado que todos estes pacientes devem ser tratados com estatinas. Esta não foi a intenção do comitê. Os pacientes que preenchem os critérios acima, devem se envolver em uma chamada "discussão de risco" com seus médicos e tomar uma decisão sobre o início personalizado de estatinas. Muitos pacientes que têm um risco elevado com base em sua idade deve decidi em conjunto com o aconselhamento dos médicos, para não começar uma estatina. A calculadora de risco é útil para a identificação de pacientes em que haja um benefício clínico líquido para utilização de uma estatina, no entanto, não é a calculadora de risco, mas o médico que prescreve a estatina.

2 . Já não há um papel para a reverificação valores de lipídios em pacientes em terapia com estatina.

Enquanto as novas diretrizes dispensão as metas lipídicas, ainda há um papel de reverificação de lipídios no uso de estatinas. Isto é comumente mal interpretado. Vários estudos têm mostrado baixa adesão com medicamentos crônicas como as estatinas, esta má adesão à terapêutica está associada a maus resultados. Os lipídios devem ser checado em 4 a 12 semanas após o início da terapia, com verificações adicionais em intervalos de 3 a 12 meses, como clinicamente indicado. O objetivo desses rechecks é para avaliar a resposta terapêutica prevista para a terapia com estatina. Se a resposta terapêutica está insuficiente ( < 30 % de redução de LDL - C, em uma intensidade moderada, ou < 50 % de redução de LDL - C, ou de alta intensidade) é a razão para avaliar as barreiras e assegurar uma adesão adequada ou tolerabilidade, e as razões para resposta insuficiente, e considerar as possíveis terapias não-estatina.

3 . Não há papel para a terapia não-estatina em qualquer nível de LDL- C.

As novas diretrizes claramente, e de forma adequada, diminuiu o papel da terapia não-estatina na prevenção primária, dada a falta de benefício clínico comprovado além da terapia com estatina. As novas diretrizes de colesterol são, na maior parte diretrizes estatinas, e a maioria dos pacientes vai conseguir um LDL <100 mg/dL com a terapia com estatina adequadamente intensiva. No entanto, continua a haver um papel para a terapia adjuvante não-estatina em doentes com hiperlipidemia familiar presume-se os identificado por uma linha de base de LDL > 190 mg/dL, e em pacientes de alto risco (aqueles com DCV estabelecida e em pacientes com diabetes) que não tenha a resposta terapêutica antecipada para as estatinas (ou intolerância estatina ou < 50 % de redução de LDL- C em estatinas). É evidente que a prescrição de uma terapia não-estatina é uma questão em que o julgamento clínico é particularmente importante e a expectativas (ou falta dela) devem ser claramente discutida com o paciente.

PREDITORES DE RISCOS CARDIOVASCULARES:
1 . O novo algoritmo de risco revisa o Escore de Risco de Framingham, e incorpora novos marcadores de risco para o cálculo de DCV em 10 anos.

Depois de anos de antecipação, e pesquisas volumosas em novas áreas de predição de risco, a nova calculadora de risco chegou muito parecida com o Escore de Risco de Framingham. Os exatos mesmos fatores de risco tradicionais estão incluídos. A obesidade, histórico familiar e outros novos biomarcadores não estão incluídos. O que mudou? Em vez de confiar exclusivamente no Framingham Heart Study, quatro coortes, abrangendo um tamanho de amostra muito maior, para garantir maior precisão das estimativas, foram utilizados para obter esta nova calculadora. Há agora uma equação diferente para pacientes afro-americanos. Além disso, o acidente vascular cerebral não fatal e fatal é adicionado ao infarto do miocárdio não-fatal e fatal, para abranger doença aterosclerótica cardiovascular global ( ASCVD ), que é um resultado mais clinicamente relevante do que os últimos escores de risco que incidiram apenas sobre o risco de doença cardíaca coronária. Finalmente, o novo algoritmo de risco também permite que para o cálculo do risco de vida ASCVD, particularmente recomendado em pessoas mais jovens e de meia-idade, em que o risco de curto prazo pode ser baixo, mas o risco de vida pode ser elevado, o que, presumivelmente, pode ser um motivador poderoso para o paciente melhorar a adesão às modificações de estilo de vida. Ele continua a ser observado para vê se este novo escore de risco melhorou a discriminação e calibração em comparação com escores de risco anteriores. Também não está claro se este algoritmo de risco vai ser mais personalizado - ou através de um pequeno grupo de risco intermediário -  menos personalizado.

HIPERTENSÃO ( JNC -8):
1 . Pacientes idosos com ≥ 60 anos de idade, tratados com pressão arterial sistólica < 150 mmHg deve ter a intensidade da terapia anti- hipertensiva reduzida.

As novas diretrizes de hipertensão afrouxaram o alvo da pressão arterial para pacientes idosos com mais de 60 anos de idade para inferior a 150 /90mmHg. No entanto, isso não significa que os adultos mais velhos, que atualmente têm a pressão arterial menor do que 140/90 mmHg com vários medicamentos, necessitem de uma redução na terapia. As diretrizes incluem especificamente uma recomendação no corolário que afirma que, se o tratamento farmacológico resultar em uma PAS menor (por exemplo, < 140 mmHg ) e o tratamento é bem tolerado e sem efeitos adversos sobre a saúde e qualidade de vida, ele não precisa ser ajustada.

2 . As novas diretrizes de hipertensão JNC-8 representam recomendações de consenso, e são endossados ​​pelas principais organizações de cardiologia.

O Comitê Nacional Conjunto 8 ( JNC-8) foi originalmente encomendado pelo NIH / NHLBI para produzir as novas diretrizes de hipertensão. No entanto, o NHLBI, passou essa responsabilidade para a AHA e ACC em 2013. O comitê de redação JNC-8 não quis esperar pela aprovação da AHA / ACC, e de fato acredita ser a hipertensão mais uma questão de cuidados primários de saúde, em vez de uma questão de cardiologia, e avançou com a recente publicação de suas diretrizes tão esperadas. É claro que nem todos os membros da comissão do JNC-8 estão totalmente satisfeitos com o documento final. Um relatório da minoria apontou preocupações em relação à maior limiar recém recomendado para o início do tratamento da PA, pois isso poderia resultar em pior controle da pressão arterial em geral e até mesmo uma possível reversão dos ganhos em décadas recentes com a redução do risco das DCV. Além disso, na mesma semana a American Society of Hypertension ( ASH ) em conjunto com a Sociedade Internacional de Hipertensão (ISH) lançou seu novo guideline, defendendo as recomendações prévias para uma meta e nível do início do tratamento da pressão arterial, naqueles com menos de 80 anos de idade de 140 / 90 mmHg, de acordo com as diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Hipertensão. A AHA e ACC tem emitido aconselhamento científico para o tratamento da hipertensão, e provavelmente vai produzir sua própria diretriz de hipertensão no futuro.

Referência: Cardiometabolic Desease

COMO AUMENTAR O NÚMERO DE TRANSPLANTES NO BRASIL?

   O transplante de um órgão é, em muitos casos, a única alternativa terapêutica em pacientes portadores de insuficiência funcional terminal de diferentes órgãos essenciais. 

   Nos últimos anos observou-se no Brasil e em outros países um aumento preocupante da desproporção entre a demanda de órgãos para transplante e o número de transplantes realizados. Há, neste sentido, uma grande mobilização das autoridades médicas brasileiras para que as discrepâncias entre demanda e oferta de órgãos sejam minimizadas, o que reduziria o tempo médio de espera em filas, e sobretudo reduziria a mortalidade enquanto se aguarda por um órgão novo.
  Verifica-se que muitos dos problemas de oferta estão associados a falhas nos processos de reconhecimento da morte encefálica, de abordagem familiar e de manutenção clínica do doador falecido. Embora pareçam óbvias, as medidas a serem tomadas para manutenção adequada do doador falecido, não se observa em grande parte das unidades de terapia intensiva brasileiras a devida valorização do problema, fato evidenciado pela ausência quase absoluta da sistematização do atendimento ao potencial doador de múltiplos órgãos. Trata-se de algo que suplanta a esfera técnica, uma questão humanitária e de cidadania de todos os atores envolvidos na manutenção do potencial doador falecido, dentre os quais o médivco intensivista deve exercer um papel de liderança.
   A carência de evidências mais robustas sobre o tema ressalta a importância de orientações formais (ainda que meramente consensuais em muitos aspectos) para que se proporcione o mínimo de homogeneidade na manutenção do potencial doador falecido.
   A padronização e a celeridade destes procedimentos estão claramente associadas ao aumento do número de órgãos transplantados, à diminuição de perda de doadores por colapso cardiovascular e ao aumento da sobrevida pós-transplante.
  Após a realização do diagnóstico de morte encefálica e obtenção do consentimento para doação de órgãos, todos os esforços devem ser realizados para a efetivação do transplante o mais rápido possível. É comum ocorrer a perda de doadores falecidos nos momentos que antecedem a retirada dos órgãos em razão da demora na realização do diagnóstico e do atraso provocado por aspectos administrativos e assistenciais.

  Em relação aos aspectos assistenciais, infelizmente poucos potenciais doadores de órgãos são manuseados de forma ótima pela equipe responsável pela manutenção do doador falecido. É fundamental a instituição rápida e agressiva das medidas de manutenção para manter as funções corporais de acordo com metas terapêuticas definidas e reverter eventuais disfunções orgânicas. O período de 12 a 24 horas é considerado adequado para o cumprimento dos aspectos burocráticos e reversão de disfunções orgânicas. Neste período são essenciais atitudes rápidas, agressivas e coordenadas.
   No Brasil temos muito a comemorar no que se refere a transplantes de órgãos. Temos o maior programa público de transplantes do mundo, perdemos apenas para os Estados Unidos da América em número de transplantes realizados. Mas infelizmente ainda temos muito a melhorar! É inadmissível que tenhamos mortalidades elevadíssimas, em filas de espera de órgãos, enquanto o percentual de aproveitamento dos potenciais doadores está ao redor de 30%, cerca de metade do que observamos na Espanha e Estados Unidos.
   Num cenário onde o percentual de descarte de potenciais doadores e a mortalidade na fila de espera por um órgão são muito elevados, é inadmissível que simplesmente observemos tacitamente esta crítica situação. Não podemos continuar observando pessoas morrendo enquanto esperam por um órgão que não vai chegar a tempo, enquanto estamos jogando órgãos no lixo!

Este artigo é uma colaboração do Dr. José de Oliveira Lima Junior para este blog .
Especialista em Cirurgia Cardiovascular pela SBCC, Doutor em Medicina (Cirurgia Cardiovascular pela USP), Médico da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Incor/FMUSP, Coordenador da Comissão de Remoção de Órgãos da Associação Brasileira de Transplante de Órgãos. Atuação principalmente nas áreas: Tratamento cirúrgico da Insuficiência Cardíaca, Transplante Cardíaco e Assistência Circulatória Mecânica.

ESTUDO SYMPLICITY HTN - 3: DENERVAÇÃO RENAL NÃO MOSTROU BENEFÍCIO NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO RESISTENTE.

   A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) resistente, refratária ou difícil controle e caracterizada por uma pressão arterial (PA) maior o igual a 140 x 90mmHg, nos indivíduos em uso de no mínimo 3 medicamentos de classes diferentes, otimizados, dos quais um seja diurético tiazídico, de preferência clortalidona. O padrão ouro para esta situação é uma droga que aja no sistema renina angiotensina aldosterona, um bloqueador dos canais de cálcio diidropiridìnico e um diurético, sendo a quarta droga a espironolactona. Mas apesar de usarem varias drogas alguns pacientes não conseguem ter sua pressão controlada, o que despertou o interesse para outras alternativa, no caso não medicamentosa. Foi ai que surgiu a ideia da denervação renal por radiofrequência através do cateter symplicity, que mostrou redução significativa da PA nos Estudos Symplicity - 1 e symplicity - 2. Estes estudos embasaram a indicação desta terapia em algumas diretrizes.

   Em 09 de janeiro de 2014 - A Medtronic , Inc. ( NYSE: MDT ) anunciou que o seu ensaio piloto nos EUA sobre denervação renal para o tratamento da hipertensão resistente, SYMPLICITY HTN -3 , não conseguiu cumprir o seu objectivo primário de eficácia, e recomendou suspender as matrículas nos três países onde outros ensaios estavam sendo realizados para aprovações regulatórias (SYMPLICITY HTN -4, nos EUA , HTN - Japão e HTN -India). O estudo atingiu o seu objectivo primário de segurança, não houve problemas de segurança no estudo, principalmente no que se refere a estenose de arterias renais em até 6 meses.
   Com base nestes resultados, a Medtronic tem a intenção de formular um painel de consultores independentes composto por médicos e pesquisadores, que serão convidados a fazerem recomendações sobre o futuro do programa de hipertensão, bem como prestar aconselhamento contínuo aos médico e paciente que tem acesso à tecnologia Symplicity em países com aprovações regulatórias, e continuar a garantir o acesso dos pacientes à esta tecnologia a critério de seus médicos nos mercados em que for aprovada.
    "Estamos desapontados por o ensaio clínico não ter conseguido cumprir o seu objetivo primário de eficácia ", disse o Dr. Rick Kuntz, diretor médico , da Medtronic. "Acreditamos que estas ações em curso são as mais prudentes e vai nos ajudar a avaliar cuidadosamente estes resultados e determinar os próximos passos para a terapia denervação renal."
    O SYMPLICITY HTN -3 foi o primeiro estudo duplo cego, randomizado, controlado desenhado para avaliar a segurança e a eficácia de denervação renal com o sistema symplicity, em pacientes com hipertensão resistente ao tratamento e com pressão arterial sistólica superior a 160 mmHg, nos Estados Unidos .
   O estudo randomizou 535 pacientes com hipertensão resistente ao tratamento em 87 centros médicos dos Estados Unidos. As pessoas que receberam o tratamento experimental foram comparados com um grupo controle que não recebeu, com todos os pacientes continuando a tomar os seus medicamentos para pressão arterial. Os pacientes foram incluídos aleatoriamente para cada grupo, com dois em cada três atribuído ao grupo de tratamento e um dos três atribuído ao grupo controle. Além disso, aqueles do grupo de controle tinham a opção de receber o tratamento após a avaliação de seis meses do endpoint primário. Os desfechos primários do estudo foram a mudança na pressão arterial no consultório desde o início até seis meses e incidência de eventos adversos.
   O Symplicity denervaçãp renal consiste de um cateter flexível e um gerador. Num procedimento endovascular, semelhante a uma angioplastia, o médico introduz o cateter flexível Symplicity pela artéria femoral até ambas as artérias renais. Uma vez que a ponta do cateter esteja no lugar dentro da artéria renal, o gerador Symplicity é ativado para fornecer uma rádio-freqüência (RF) de baixa potência controlada de acordo com um algoritmo do proprietário, com o objetivo de desativar os nervos renais circundantes. Este, por sua vez, se destina a reduzir a hiper-ativação do sistema nervoso simpático, que é um contribuinte estabelecido para hipertensão crônica.  

Referência: Medtronic, ClinicalTrails, Medscape, CardioSource

NEM TODO COLESTEROL HDL É BOM !

  Até pouco tempo a Lipoproteina de Alta Densidade (HDL) foi tida como um cardio-protetor, principalmente por ela encontra-se baixa na maioria dos pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio e alta nos sem eventos, o que despertou o interesse da indústria farmacêutica em descobri medicamentos que a eleva-se. Com a descoberta de tais medicamentos nos últimos anos, os estudos começaram a mostrar que embora aumenta-se significativamente o HDL colesterol, o número de eventos cardiovasculares não diminuiu, pelo contrário, até aumentou, aí pairou a dúvida. O HDL colesterol baixo é um fator de risco ou um marcador de risco ?

  Recentemente foi publicada on-line na Revista Nature Medicine, uma pesquisa que tenta elucidar esta situação. Os Investigadores da Cleveland Clinic descobriram um processo pelo qual a lipoproteína de alta densidade ( HDL ) - o chamado " colesterol bom "- se torna disfuncional, perde as suas propriedades cardio - protetora, e em vez disso promove a inflamação e aterosclerose, ou obstrução e endurecimento das artérias. 

  As propriedades cardio-protetoras do HDL foram estudadas e relatadas extensivamente, mas todos os ensaios clínicos com medicamentos destinados a aumentar seus níveis, até agora, não conseguiram demonstrar que ele melhora significativamente a saúde cardiovascular. Essa desconexão, bem como a recente pesquisa mostrando que uma proteína abundante do HDL está presente em forma oxidada nas paredes das artérias doentes, estimulou a equipe de pesquisa - liderada por Stanley Hazen , MD, Ph.D., Vice-Presidente de Pesquisa Translacional para o Lerner Research Institute e chefe da seção de Cardiologia Preventiva e Reabilitação no Instituto do Coração e Vascular na Cleveland Clinic - a estudar o processo pelo qual o HDL se torna disfuncional.

  A apolipoproteína A1 ( apoA1 ) é a principal proteína presente no HDL, proporcionando a estrutura da molécula transferir o colesterol para fora da parede da artéria para o fígado, a partir do qual o colesterol é excretado. É a apoA1 que normalmente dá ao HDL suas qualidades de cardio - proteção, mas o Dr. Hazen e colaboradores descobriram que na parede das artérias com aterosclerose, uma grande quantidade de apoA1 torna-se oxidada e não contribui para a saúde cardiovascular, mas em vez disso, contribui para a desenvolvimento de doença arterial coronariana.

   Ao longo de mais de cinco anos, os pesquisadores desenvolveram um método para a identificação da disfunção da apoA1/HDL e descobriram o processo pelo qual ela é oxidada e se transforma em disfuncional na parede da artéria. Em seguida, testaram 627 pacientes da Clínica de Cleveland Cardiologia com o HDL disfuncional e descobriram que os níveis mais elevados aumentou o risco para a doença cardiovascular.

  O estudo " fornece evidências muito sólidas de que existem diferentes tipos de HDL, e alguns deles são prejudiciais ", disse o pesquisador, o que poderia explicar as discrepâncias. A pesquisa também mostra que, em pessoas com doenças cardíacas, cerca de 1 em cada 5 partículas de HDL na parede da artéria - onde a função da partícula é a remover o colesterol - é disfuncional. As pessoas que têm mais deste HDL disfuncional estão em maior risco de doença cardíaca, independente de fatores de risco tradicionais, tais como a idade, diabetes , tabagismo e pressão arterial.

  Os testes tradicionais de colesterol HDL não identificam o disfuncional, porque eles só mostram a quantidade total, e não o estado ou função da própria HDL, disse Hazen. "Identificar a estrutura disfuncional apoA1 e o processo pela qual ela, em vez de prevenir, promove a doença é o primeiro passo para a criação de novos testes e tratamentos para a doença cardiovascular ", disse Hazen. "Agora que sabemos o que é esta proteína disfuncional, estamos a desenvolver um teste clínico para medir seus níveis na corrente sanguínea, o que será uma ferramenta valiosa tanto para avaliar o risco de doença cardiovascular como para orientar o desenvolvimento de terapias alvo-HDL para prevenir a doença" .

Referência: Cleveland Clinic, News-medical, Nature Medicine Journal